Инструкция по применению таблеток Адельфан при повышенном давлении

Адельфан : инструкция по применению

  • Состав •
  • Описание •
  • Фармакологическое действие •
  • Фармакокинетика •
  • Показания к применению •
  • Противопоказания •
  • Беременность и период лактации •
  • Способ применения и дозы •
  • Побочное действие •
  • Передозировка •
  • Взаимодействие с другими лекарственными средствами •
  • Особенности применения •
  • Форма выпуска •
  • Условия хранения •
  • Срок годности •
  • Условия отпуска из аптек •

Состав

действующие вещества: 1 таблетка содержит дигидралазина сульфата гидратированного мг, резерпина 0,1 мг и гидрохлортиазида 10 мг; вспомогательные вещества – маннит (Е 421), крахмал кукурузный, магния стеарат, тальк, динатрия эдетат.

Описание

таблетки от белого до почти белого цвета, круглые, плоские с обеих сторон, со скошенными краями, с надписью CIBA с одной стороны и буквами AF с риской между ними – с другой

Фармакологическое действие

дельфан-Эзидрекс представляет собой комбинацию трех антигипертензивных компонентов, имеющих различные точки приложения своего действия и взаимно дополняющих антигипертензивные эффекты друг друга.

Резерпин вызывает истощение депо катехоламинов в окончаниях постганглионарных симпатических нервов и в ЦНС. Вследствие этого способность депонировать катехоламины нарушается на довольно продолжительный период времени. Истощение запасов катехоламинов приводит к нарушению передачи импульсов в окончаниях симпатических нервов, что, в свою очередь, приводит к снижению тонуса симпатической нервной системы (при этом активность парасимпатической нервной системы не изменяется). Таким образом, резерпин снижает повышенное АД и ЧСС. Кроме того, резерпин вызывает седативный эффект. Резерпин истощает и запасы других нейромедиаторов, в т.ч. серотонина, допамина, нейропептидов и адреналина в центральных и периферических нейронах. Эти эффекты резерпина могут играть роль в реализации его фармакологических эффектов и антигипертензивного действия.

После приема резерпина внутрь его антигипертензивный эффект развивается медленно; максимум действия достигается только через 2-3 недели и поддерживается в течение длительного времени.

Дигидралазина сульфат – артериальный вазодилататор, снижает тонус гладкой мускулатуры артериальных сосудов (преимущественно артериол) и уменьшает ОПСС. Механизм этого действия на клеточном уровне остается неясным. В большей степени сосудистое сопротивление снижается в сосудах сердца, головного мозга, почек и других внутренних органов и в меньшей степени – в сосудах кожи и скелетных мышц. Если снижение АД не носит выраженного характера, кровоток в расширенном кровеносном русле в целом усиливается. Преимущественное расширение артериол, а не венул, уменьшает выраженность ортостатической гипотензии и способствует повышению сердечного выброса.

Расширение сосудов, приводящее к снижению АД (в большей степени диастолического, чем систолического), сопровождается рефлекторным увеличением ЧСС, ударного объема и сердечного выброса. Рефлекторное увеличение ЧСС и сердечного выброса может быть нивелировано за счет комбинирования дигидралазина с резерпином, который подавляет симпатическую нервную систему.

Гидрохлоротиазид – тиазидный диуретик – действует в кортикальном сегменте петли Генле и дистальных отделах почечных канальцев. Тормозит реабсорбцию ионов хлора и натрия (за счет антагонистического взаимодействия с транспортным ферментом Na+Cl-) и усиливает реабсорбцию ионов кальция (механизм неизвестен). Повышение количества и/или скорости поступления ионов натрия и воды в кортикальный сегмент собирательных трубочек приводит к увеличению секреции и выведения ионов калия и водорода.

У больных с нормальной функцией почек увеличение диуреза отмечается после однократного применения гидрохлоротиазида в дозе 12.5 мг. Увеличение экскреции с мочой натрия и хлора и несколько менее выраженное увеличение калийуреза зависят от дозы гидрохлоротиазида. После приема препарата внутрь диуретический и натрийуретический эффекты начинаются через 1-2 ч, достигают максимума через 4-6 ч и продолжаются в течение 10-12 ч. Диурез, вызванный тиазидами, сначала приводит к уменьшению объема циркулирующей плазмы, сердечного выброса и системного АД. Возможна активация системы ренин-ангиотензин-альдостерон. При длительном применении гидрохлоротиазида поддержание гипотензивного эффекта обеспечивается, вероятно, за счет уменьшения ОПСС. Сердечный выброс возвращается к исходным значениям, сохраняется небольшое уменьшение объема плазмы и увеличение активности ренина плазмы.

Фармакокинетика

Резерпин быстро всасывается после приема внутрь. Системная биодоступность составляет 50%.

Дигидралазин быстро всасывается после приема внутрь. В плазме крови дигидралазин находится преимущественно в форме неизмененного дигидралазина и гидразоновых веществ, образующихся в результате метаболизма основного вещества. Примерно 10% дигидралазина находится в плазме крови в форме гидралазина.

Гидрохлоротиазид после приема внутрь всасывается на 60-80%. Tmax в плазме крови – 1.5-3 ч. Изменения всасывания под влиянием приема пищи не имеют клинического значения. В диапазоне терапевтических доз системная биодоступность гидрохлоротиазида примерно пропорциональна величине дозы. При регулярном приеме дигидралазина его фармакокинетика не изменяется.

Распределение

Относительный Vd резерпина составляет в среднем 9.1 л/кг (колебания от 6.4 до 11.8 л/кг). Связывание с белками плазмы крови составляет более 96% (альбумины и липопротеины).

Гидрохлоротиазид накапливается в эритроцитах. В фазе выведения его концентрация в эритроцитах в 3-9 раз больше, чем в плазме крови. Связывание с белками плазмы крови – 40-70%. Vd в конечной фазе выведения составляет 3-6 л/кг (что эквивалентно 210-420 л при массе тела 70 кг).

Резерпин метаболизируется в кишечнике и печени. Основными метаболитами являются метилрезерпат и триметоксибензойная кислота.

Дигидралазин метаболизируется в значительной степени путем окисления (с образованием гидразонов) и ацетилирования.

Гидрохлоротиазид метаболизируется в очень малой степени. Его единственным обнаруженным в следовых количествах метаболитом является 2-амино-4-хлоро-М-бензендисульфонамид.

Выведение резерпина и его метаболитов из плазмы крови происходит в две фазы: T1/2 в α-фазе составляет 4.5 ч; T1/2 в β-фазе – 271 ч. Среднее значение T1/2 неизмененного вещества составляет 33 ч. Общий клиренс резерпина составляет в среднем 245 мл/мин. В течение первых 96 ч после приема внутрь 8% дозы выводится почками, главным образом в виде метаболитов, и 62% – через кишечник, преимущественно в неизмененном виде.

T1/2 неизмененного дигидралазина составляет в среднем 4 ч. Общий клиренс составляет в среднем 1450 мл/мин. После приема внутрь около 46% принятой дозы выводятся в течение 24 ч, преимущественно в виде метаболитов, в основном через кишечник. Около 0.5% принятой дозы обнаруживается в моче в виде неизмененного вещества.

Выведение гидрохлоротиазида из плазмы двухфазно: T1/2 в α-фазе составляет 2 ч, T1/2 в β-фазе – около 10 ч. У пациентов с нормальной функцией почек выведение осуществляется почти исключительно почками. В целом 50-75% принятой внутрь дозы выводится с мочой в неизмененном виде.

Фармакокинетика в особых клинических случаях

У пожилых больных и больных с нарушением функции почек клиренс гидрохлоротиазида существенно снижается, что приводит к значительному увеличению его концентрации в плазме крови. Снижение клиренса, отмечаемое у пожилых больных, по-видимому, связано со снижением функции почек. У больных циррозом печени изменений фармакокинетики гидрохлоротиазида не отмечается. У пожилых больных и больных с нарушением функции почек средние терапевтические дозы Адельфана-Эзидрекс могут быть ниже, чем у более молодых больных с нормальной функцией почек.

У больных с нарушениями функции почек и/или печени может наблюдаться кумуляция дигидралазина. У больных с почечной недостаточностью отмечается замедление выведения резерпина, что однако компенсируется увеличением его выведения через кишечник. В этих случаях во избежание кумуляции резерпина в организме требуется коррекция разовой дозы Адельфана-Эзидрекс или увеличение интервалов между приемами, с учетом динамики АД и переносимости.

Инструкция по применению таблеток Адельфан при повышенном давлении

Гипертония – это заболевание 21 века. Распространенность болезни вывела на новый уровень исследования и методы лечения. Таблетки Адельфан – диуретический препарат, который эффективно борется с симптомами повышенного давления. Сильный диуретик применяют только по назначению врача. При лечении нужно следовать инструкции по применению, следить за состоянием организма, сообщать врачу о любых изменениях. При наличии побочных реакций или противопоказаний средство принимать запрещено.

Форма выпуска и упаковка

Препарат Адельфан производится в форме таблеток. Таблетки белого цвета со скошенными краями обозначены маркировкой. В упаковке содержится 20, 30, 50, 250 таблеток, каждая из которых упакована в отдельную ячейку блистера. В каждом блистере 10 таблеток. В комплекте идет инструкция по применению препарата Адельфан.

Состав

В состав Адельфана входит гидратированный дигидрализин. Основное действующее вещество – резерпин.

У препарата есть действующий аналог Адельфан Эзидрекс, который отличается составом. Дополнительно в состав включен тиазидный диуретик гидрохлоротиазид, который усиливает действие препарата.

Фармакологическое действие

Комплексный гипотензивный препарат Адельфан понижает давление и нормализует сон. Резерпин расширяет сосуды, оказывает прямое влияние на нервную систему. После применения стенки сосудов долго сохраняют тонус.

Медикамент понижает показатели нейромедиаторов в нейронах, блокируя психозы. При использовании лекарства улучшается работа желудка и кишечника, повышается кровоток в почках, усиливается скорость клубочковой фильтрации.

Медикамент Адельфан понижает скорость обмена веществ, что приводит к переохлаждению. При длительном использовании у пациентов наблюдается сужение зрачков. Устойчивое действие появляется спустя 14 дней от начала терапии.

Показания к применению

Препарат можно принимать только по назначению врача. Показания к применению:

Что вы на самом деле знаете о гипертонии?

Настоящий тест позволяет оценить уровень ваших знаний об артериальном давлении и гипертонии. Ответьте на 10 вопросов и предотвратите возможные ошибки при диагностике и лечении артериальной гипертензии.

  1. гипертензия в легкой или средней форме;
  2. первичная гипертония.

Противопоказания

Противопоказаниями для приема препарата являются:

  • болезнь Паркинсона;
  • эпилепсия;
  • депрессивное состояние;
  • перенесенный инфаркт;
  • язвенная болезнь в острой форме;
  • стенокардия в тяжелой форме;
  • выраженное нарушение сердечного ритма;
  • увеличение частоты сердечных сокращений;
  • нарушение функций печени;
  • острая почечная недостаточность;
  • повышенная восприимчивость к компонентам препарата;
  • третий триместр беременности;
  • период грудного вскармливания.

При выявлении у пациента противопоказаний врачу следует пересмотреть терапию и подобрать другое оптимальное лекарство.

С осторожностью следует принимать таблетки при:

  • атеросклерозе;
  • сердечной недостаточности;
  • предрасположенности к артриту;
  • диабете;
  • беременности.

Способ применения

Таблетки принимают во время еды перорально. Оптимальную дозу назначит лечащий врач после обследования и необходимых анализов. Минимальная суточная дозировка составляет 1 таблетка в сутки. Для достижения нужного терапевтического эффекта дозировку разрешено постепенно увеличивать раз в 14 дней.

Максимальная суточная доза составляет 3 таблетки в сутки, разделенные на 2-3 приема. Если лечение препаратом Адельфан не приносит нужного терапевтического эффекта, применение средства следует прекратить и заменить его на другой медикамент похожего действия.

Особые указания

Таблетки от давления нельзя назначать пациентам в период восстановления после перенесенного инфаркта. Врач должен наблюдать за пациентами с язвенной болезнью, исключая использование препарата в период обострения. Если у пациента наблюдается любая форма депрессии, таблетки от давления Адельфан прекращают пить.

При печеночной недостаточности в легкой степени принимать препарат нужно с особой осторожностью. Пациенты должны следить за показателями работа органа и исключить проявление побочных реакций. Использование таблеток от давления может вызвать толерантность к глюкозе.

Тиазидные мочегонные средства оказывают влияние на водно-электролитный обмен. При применении таблеток от давления следует контролировать показатели баланса, чтобы исключить снижение концентрации калия в крови.

Применение при беременности и лактации

Медикамент от давления нельзя принимать в период вынашивания ребенка, поскольку беременность вызывает понижение перистальтики желудочно-кишечного тракта. В первые два триместра принимать Адельфан при повышенном давлении следует с особой осторожностью только по назначению врача, если другие способы терапии невозможны. В третьем триместре применение таблеток от давления может привести к летаргии или недоношенности.

В период грудного вскармливания медикамент от давления принимать нельзя, поскольку компоненты проникают в кровь и попадают в грудное молоко. При необходимости терапии Адельфаном нужно прекратить грудное вскармливание.

Передозировка

При превышении максимально допустимой дозировки у пациентов могут проявиться нежелательные реакции:

  • головная боль;
  • вертиго;
  • слабость;
  • помутнение сознания;
  • судорожные припадки;
  • онемение конечностей;
  • сужение зрачков;
  • увеличение частоты сердечных сокращений;
  • увеличение кровяного давления;
  • обморок;
  • нарушение ритма сердца;
  • затрудненное дыхание.

Первая помощь при передозировке – это промывание желудка. Необходимо вызвать рвоту или дать больному абсорбент. При резких скачках давления следует уложить больного, приподняв ноги, и ввести в вену заменитель плазмы.

При появлении поноса пациенту вводят холиноблокаторы. При судорожных припадках следует ввести внутривенно Диазепам.

Побочные действия

При приеме препарата у ряда пациентов наблюдалось появление побочных реакций организма:

  • чрезмерное выделение желудочного сока;
  • повышенное слюноотделение;
  • образование язв;
  • снижение частоты сердечных сокращений;
  • ортостатическая гипотензия;
  • обмороки;
  • нервозность;
  • бессонница;
  • переутомление;
  • слабость;
  • чувство беспричинной тревоги;
  • снижение зрения;
  • увеличенное слезотечение;
  • проблемы со слухом;
  • высыпания на коже;
  • зуд.

При проявлении побочных реакций прием препарата следует прекратить.

Лекарственное взаимодействие

Другие антигипертензивные средства усиливают фармакологические свойства Адельфана. При приеме медикамента следует учитывать, что каждый элемент Адельфана влияет на другие лекарства.

Резерпин

  1. Ингибиторы моноаминоксидазы перестают принимать за 14 дней до назначения резерпинсодержащих таблеток. Повторный прием ИМАО разрешен только через две недели после завершения основной терапии Адельфаном. Одновременный прием препаратов может вызвать гипертонический криз.
  2. Алкоголь, наркоз, антигистаминные препараты, барбитураты, трициклические антидепрессанты при одновременном приеме оказывают усиленное действие на нервную систему.
  3. Предстоящие операции требуют отмены таблеток, чтобы исключить критическое понижение кровяного давления.
  4. Симпатомиметики при одновременном приеме с резерпином оказывают на организм усиленное действие.

Дигидрализин

  1. Трициклические антидепрессанты, антипсихотики, этанолсодержащие препараты повышают гипотензивные свойства препарата.
  2. Диазоксид усиливает гипотензивное действие.

Гидрохлоротиазид

  1. Литийсодержащие препараты при одновременном приеме значительно увеличивают содержание лития в крови.
  2. Амфотерицин, Карбеноксолон, адренокортикотропный гормон повышают содержание калия в крови.
  3. При диабете может понадобиться изменение дозы инсулина.
  4. Холестирамин, Колестипол ухудшают всасываемость лекарства на 60 %.
  5. Циклоспорин при одновременном приеме может вызвать развитие подагры.

О приеме любых лекарственных средств следует сообщить врачу до начала терапии Адельфаном.

Условия хранения и отпуска

Препарат Адельфан продается в аптеках по рецепту врача. Хранить таблетки следует в сухом и темном месте с ограничением доступа детям. Срок хранения медикамента составляет пять лет с даты изготовления. По истечении срока годности медикамент необходимо утилизировать в соответствии с санитарными нормами.

Ориентировочная цена препарата

Средняя цена таблеток Адельфан в России составляет от 150 до 200 рублей за 10 таблеток.

Аналоги Адельфана

Действующие аналоги Адельфана:

  • Энап;
  • Трирезид;
  • Резерпин.

Основной аналог – Адельфан Эзидрекс, в состав которого дополнительно включен гидрохлоротиазид.

Адельфан

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

  • Код по АТХ
  • Действующие вещества
  • Показания к применению
  • Форма выпуска
  • Фармакодинамика
  • Фармакокинетика
  • Использование во время беременности
  • Противопоказания
  • Побочные действия
  • Способ применения и дозы
  • Взаимодействия с другими препаратами
  • Условия хранения
  • Срок годности
  • Фармакологическая группа
  • Фармакологическое действие
  • Код по МКБ-10
  • Производитель

Адельфан – это комбинированное средство, способствующее понижению АД (артериального давления). Действующими компонентами лекарства являются резерпин, а также дигидралазин.

Читайте также:  Вереск обыкновенный фото, описание,противопоказания,рецепты

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Код по АТХ

Действующие вещества

Фармакологическая группа

Фармакологическое действие

Показания к применению Адельфана

Лекарство применяют при гипертонии (в средней и лёгкой формах), в особенности, если это заболевание возникло по неизвестной причине.

Форма выпуска

Выпускается в форме таблеток. В одной упаковке содержится 250 табл.

Фармакодинамика

Резерпин оказывает на организм нейротропный сосудорасширяющий эффект. Адельфан понижает АД и улучшает сон. В результате использования лекарства в нейронах уменьшается насыщенность нейромедиаторами, что обуславливает его антипсихотический эффект.

Таблетки улучшают перистальтику ЖКТ, усиливают клубочковую реакцию, а также повышают объём кровотока в печени. Помимо этого лекарство снижает скорость метаболизма, вызывает миоз и гипотермию. Также оно способствует углублению дыхательных движений. Постоянный эффект от употребления Адельфана начинает проявляться спустя 2-3 нед. с момента старта терапии.

Под воздействием дигидралазина понижается тонус гладких миоцитов артериол, усиливается кровоток, а также понижается сила сопротивления в сосудах таких органов, как почки, головной мозг, а также кожный покров и сердце.

Фармакокинетика

После перорального приёма резерпин вскоре абсорбируется, системная биологическая доступность при этом равна 50%. Относительный средний показатель Vd резерпина равняется 9,1 л/килограмм (при этом наблюдаются колебания в пределах 6,4-11,8 л/килограмм). С белками кровяной плазмы связывается более чем на 96% (с альбуминами и липопротеинами). Метаболизируется действующее вещество в печени, а кроме этого в кишечнике. Основными продуктами обмена веществ являются триметоксибензойная кислота вместе с метилрезерпатом. Выводится из кровяной плазмы вместе с метаболитами в 2 этапа: период полураспада в α-фазе равен 4,5 часам, а в β-фазе – 271 часу. При этом средний показатель времени полураспада неизменённого компонента равен 33 часам. Общий коэффициент очищения резерпина имеет средний показатель, равный 245 мл/минуту. За первые 96 часов после перорального употребления 8% принятой пациентом дозы выводится через почки (в основном как метаболиты), а ещё 62% – кишечником (зачастую под видом неизменённого вещества).

После внутреннего приёма дигидралазин вскоре абсорбируется, преимущественно оставаясь в кровяной плазме в неизменённом виде. В процессе метаболизма этого компонента образуются также гидразоновые вещества. Около 10% дигидралазина пребывает в кровяной плазме под видом гидралазина. Метаболизация вещества преимущественно проводится путём окисления (при этом и образуются гидразоны), а также ацетилирования. При этом период полураспада неизмененного основного компонента в среднем занимает 4 часа. Средний общий коэффициент очищения равен 1450 мл/минута. В первые 24 часа после употребления внутрь примерно 46% употреблённой дозы выводятся из организма (преимущественно кишечником), в основном в форме метаболитов. Примерно 0,5% дозы лекарства в неизменённом виде выходит с мочой.

Использование Адельфана во время беременности

Адельфан нужно с осторожностью назначать в 1 и 2 триместрах беременности. В случае нахождения пациентки на 3 триместре беременности от применения препарата необходимо отказаться, так как на поздних сроках он способен стать причиной летаргии у ребёнка, либо анорексии.

Агрегация тромбоцитов — что это такое,расшифровка анализа и методы исследования

Из данной статьи вы узнаете, что такое агрегация тромбоцитов в крови и на что указывает отклонение показателя от нормы. Определение показателя необходимо для оценки работы системы свёртываемости крови. Нарушения процесса свёртываемости могут привести к развитию кровотечений или образованию тромбов в сосудистом русле.

Исследования относится к локальным, поскольку позволяет оценить работу лишь одного звена каскада свертываемости. Для реализации анализа применяются автоматические приборы – агрегометры.

Агрегация тромбоцитов – что это такое?

Прежде, чем преступить к разбору данного термина, следует понять – что же такое тромбоциты. Эти клетки образуются в костном мозге, затем попадают в кровеносное русло. Являются самыми мелкими клетками в крови, их диаметр не превышает 3 микрон. Лишены ядра.

Тромбоциты ответственны за свёртываемость крови в случае повреждения целостности стенки кровеносного сосуда. После повреждения сосуда клетки начинают активно мигрировать в область поражения. В месте повреждения они активируются, причём процесс является необратимым. В активированной форме клетки прикрепляются к области поражения, а также склеиваются между собой. Причиной активации может являться повреждения сосуда, а также любое изменение внутренней или внешней среды. После агрегации образуется первичная тромбоцитарная пробка, которая останавливает потери крови.

Агрегация тромбоцитов – это необратимый процесс их слипания после перехода в активную форму.

При усилении процесса агрегации у пациента отмечается повышенное тромбообразование. В случае снижения активности происходят избыточные кровопотери. Поэтому агрегация тромбоцитов считается определяющим процессом для полноценного гомеостаза (свёртываемости крови).

В норме при отсутствии внешних воздействий тромбоциты не прикрепляются к стенкам кровеносных сосудов и не склеиваются между собой.

Когда нужно сдать анализ?

Показаниями для исследования выступают:

  • чрезмерная кровоточивость десён;
  • носовые кровотечения;
  • появление геморрагических высыпаний;
  • длительная остановка крови даже при небольших повреждениях сосудов;
  • склонность к образованию синяков;
  • необходимость лечения антиагрегантами и антикоагулянтами;
  • беременность с высоким риском развития гестозов или кровотечения в родах;
  • патологии системы кроветворения.

Исследование обязательно проводится перед хирургическим вмешательством. Низкая степень агрегации тромбоцитов может привести к большим кровопотерям во время операции, что должно быть обязательно учтено.

Анализ обязателен для женщин в положении для оценки функциональной активности тромбоцитов. Результаты исследования помогут подобрать профилактические средства для избыточных кровопотерь во время родов.

Кроме этого, данный показатель определяется при необходимости лечения антиагрегантными лекарствами и антикоагулянтами. Аспирин в небольших дозировках показан людям с атеросклерозом и при патологиях сердечно-сосудистой системы. На основании данных анализа составляются предположительные прогнозы на реакцию организма после приёма аспирина.

Известно, что на агрегацию тромбоцитов влияют также препараты других групп (антибиотики, антигистамины, противовоспалительные средства). Поэтому проведение анализа целесообразно и при планировании приёма данных препаратов.

Как подготовиться к сдаче биоматериала?

Исследование агрегации тромбоцитов проводится строго натощак, с минимальным промежутком после последнего приёма пищи в 6 часов. За 24 часа до визита в лабораторию исключаются: приём алкоголя, спортивные тренировки и психо-эмоциональное перенапряжение. Курение следует отменить на 3 часа до взятия крови.

В случае приёма лекарственных препаратов следует заранее проконсультироваться с врачом. Поскольку лекарственное воздействие существенно изменяет показатель и может привести к получению ложных результатов. Не следует самостоятельно корректировать сроки приёма лекарств и отменять их на своё усмотрение.

Расшифровка анализа крови на агрегацию тромбоцитов

Важно, чтобы расшифровкой полученных данных занимался исключительно лечащий врач. Самостоятельные попытки интерпретации полученных данных могут привести к ошибочным заключениям. Представленная в статье информация может быть использована для ознакомительных целей.

Расшифровка анализа основана на оценке характера агрегации тромбоцитов: полная/неполная, одно- или двухволновая. В качестве стандартных единиц измерения применяются проценты.

Норма показателя при проведении агрегации с:

  • АДФ 0 мкмоль/мл– от 60-ти до 90-та процентов;
  • АДФ 5 мкмоль/мл – от 1.4 до 4.3%;
  • адреналином – от сорока до семидесяти процентов;
  • коллагеном – от пятидесяти до восьмидесяти.

Значение актуально для пациентов обоих полов и любой возрастной категории.

Что может повлиять на показатель?

При обнаружении отклонения показателя от нормы, следует исключить влияние внешних и внутренних факторов. Известно, что курение и повышенное содержание в организме жиров приводят к увеличению процесса агрегации тромбоцитов.

Значительное влияние на тромбоцитарную агрегацию оказывают препараты: аспирина, ингибиторов ЦОГ-1 и ЦОГ-2, нестероидных противовоспалительных средств, антикоагулянтов, цолостазола, дипиридамола, противомикробные средства, сердечно-сосудистые средства, препараты урокиназы, тканевых активаторов плазминогена, пропранолола и т.д.

Следует отметить, что агрегация тромбоцитов не определяется в случае гемолиза взятого биоматериала. Гемолизом обозначается ситуация, когда эритроциты в пробе разрушены, а их содержимое вышло в плазму. Гемолиз возникает при нарушении алгоритма взятия венозной крови, а также при несоблюдении правил хранения и транспортировки биоматериала. В этом случае исследование отменяется и проводится повторное взятие венозной крови.

Методы исследования

Методика определения показателя зависит от лаборатории и типа агрегометра. Достоверность и ценность полученных результатов исследования не зависит от выбранной методики. Наиболее популярные способы – это применение растворов аденозинтрифосфата, ристоцетина, коллагена, адреналина и арахидоновой кислоты. Рассмотрим подробнее суть каждой методики.

Метод с аденозинтрифосфатом

После получения результата анализа пациенты задаются вопросом – что значит агрегация тромбоцитов с АДФ? Расшифровка аббревиатуры АДФ – аденозинтрифосфат. Известно, что небольшое количество АДФ заставляет активироваться тромбоциты с последующим их слипанием. Процесс характеризуется двухволновым течением. Первая стадия агрегации происходит из-за воздействия АДФ. Вторичная волна начинается после высвобождения из тромбоцитов специфичных молекул (агонистов). При добавлении большого количества АДФ (более 1*10 -5 моль) зафиксировать разделение двух фаз не представляется возможным, поскольку они сливаются.

При выполнении исследования специалисты обращают особое внимание на количество волн, полноту, скорость и обратимость процесса. Выявление двухволнового процесса при небольших дозах АДФ – признак повышенной чувствительности тромбоцитов. Обратимая и неполная агрегация тромбоцитов с АДФ – 1 указывает на сбои в активации тромбоцитов.

Метод с ристоцетином

Исследование проводится для количественного определения фактора Виллебранда у обследуемого пациента. Это наследственная патология, характеризующаяся нарушениями в процессе свертываемости крови.

Метод основан на прямом воздействии ристоцетина на процесс взаимодействия фактора и гликопротеида. В норме ристоцетин оказывает стимулирующее воздействие на данный процесс. У пациентов с наследственной патологией данный эффект не наблюдается.

Важно провести дифференциальную диагностику, поскольку болезнь Виллебранда схожа с синдромом Бернар-Сулье. Это наследственная патология, на фоне которой тромбоциты у человека полностью утрачивают способность выполнять свои функции. Однако после добавления дефицитного фактора свертываемости крови (при заболевании Виллебранда) слипание тромбоцитов у пациентов восстанавливается. Для синдрома Берна-Сулье подобное восстановление невозможно.

Метод с коллагеном

Отличительная особенность агрегации с коллагеном – длительная латентная фаза, необходимая для активирования фермента фосфолипазы. Продолжительность латентной фазы варьирует от 5 до 7 минут и зависит от концентрации применяемого коллагена.

После завершения этой фазы происходит высвобождение тромбоцитарных гранул и выработка тромбоксана. В результате увеличивается взаимодействие и слипание между тромбоцитами.

Метод с адреналином

Воздействие адреналина на склеивание тромбоцитов схоже с влиянием АДФ. Процесс характеризуется двухстадийностью. Предполагается, что адреналин способен напрямую воздействовать на тромбоциты, повышая проницаемость их клеточной стенки. Что приводит к усилению их чувствительности к высвобождающимся специфическим молекулам.

Метод с арахидоновой кислотой

Кислота является естественным катализатором процесса склеивания клеток. Она не способна напрямую воздействовать на них. Своё воздействие арахидоновая кислота проявляет опосредовано через ферменты, вторичные посредники и ионы кальция.

Процесс агрегации носит стремительный характер, как правило, в одну стадию. Данный вид исследования актуален при приёме пациентом лекарственных препаратов.

Причины отклонения показателя от нормы

Для полного понимания причин отклонения показателя от нормы рассмотрим по отдельности причины для каждого метода.

АДФ более 85%

Завышенные более 85% показатели агрегации с аденозинтрифосфатом фиксируются при:

  • ишемической болезни сердца, при котором происходит сбой в нормальном процессе кровоснабжения сердечного миокарда. Одна из причин патологии – тромбоз артерий. При этом тромбоциты начинают слипаться без воздействия внешних факторов и повреждения сосудов, закупоривая просвет сосудистого русла и нарушая нормальный ток крови (при отрыве тромба развивается инфаркт или ишемический инсульт). После перекрытия 75% просвета артерии у человека отмечается снижение притока к органу крови. Что закономерно становится причиной нехватки поступающего кислорода, гипоксии тканей и атрофии органа. Патология характеризуется хроническим течением и неуклонным прогрессом. Грамотная терапия позволяет замедлить патологическое повреждение миокарда;
  • острая стадия инфаркта миокарда, как одна из клинических форм ишемической болезни сердца. Стадия характеризуется некрозом (отмиранием) целого участка миокарда;
  • синдром гиперкоагуляции крови может носить физиологический характер или развиваться при сочетанных патологиях. Иными словами синдром обозначается как «сгущение крови». Является вариантом нормы для беременных женщин после 2-го триместра. У не беременных женщин и мужчин указывает на развитие патологических процессов;
  • воспаление внутренних органов различной локализации и этиологии.

Причина повышения степени агрегации в пробе с коллагеном или ристомицином (более 85%) – гиперагрегационный синдром.

Агрегация тромбоцитов с адреналином повышена (более 81%) при ишемической болезни сердца, остром инфаркте миокарда, а также на фоне обширных травм и стрессовых перенапряжений.

Снижение АДФ до 65%

Снижение агрегации тромбоцитов после воздействия АДФ до 65% указывает на:

  • тромбоцитопатию – объединяет различные патологии, возникающие из-за невозможности тромбоцитов активироваться и склеиваться, образуя первичный тромб и запуская дальнейший каскад гемостаза. Согласно статистике у каждого двадцатого человека присутствует тромбоцитопатия в различной степени. Заболевание может носить наследственный и приобретенный характер. При этом у пациента отмечается снижение свёртываемости крови, даже при нормальном количестве тромбоцитов;
  • патологии печени или почек, приводящие к нарушению утилизации токсических веществ. Происходит депонирование токсичных веществ, препятствующих нормальной физиологической активности тромбоцитов;
  • нарушения в работе эндокринной системы, в частности, избыточная активность щитовидной железы.

Низкие значения показателя в пробе с адреналином (до 61%) и коллагеном (до 65%) выявляются при тромбоцитопатии и приёме лекарств с противовоспалительной активностью.

Причина снижения показателя в исследовании с ристомицином до 65 % — болезнь Виллебранда.

Выводы

Подводя итог, следует подчеркнуть:

  • исследование на агрегацию тромбоцитов не является рутинным. Оно назначается при подозрении на сбои свёртываемости крови;
  • несмотря на разнообразие методик для анализа, ни одна из них не является достаточной для установления окончательного диагноза;
  • ценность полученных данных возрастает в сочетании с результатами других лабораторных и инструментальных методов диагностики.
  • Об авторе
  • Недавние публикации

Дипломированный специалист, в 2014 году закончила с отличием ФГБОУ ВО Оренбургский госудаственный университет по специальности “микробиолог”. Выпускник аспирантуры ФГБОУ ВО Оренбургский ГАУ.

В 2015г. в Институте клеточного и внутриклеточного симбиоза Уральского отделения РАН прошла повышение квалификации по дополнительной профессиональной программе “Бактериология”.

Лауреат всероссийского конкурса на лучшую научную работу в номинации “Биологические науки” 2017 года.

Что показывает анализ крови на тромбоциты?

Тромбоциты – это бесцветные форменные элементы крови, отвечающие за свертываемость (гемостаз) крови и регенерацию поврежденных сосудов. Отклонения от нормальных значений тромбоцитов в крови могут сигнализировать о таких серьезных заболеваниях, как тромбоз, атеросклероз, рак, астма, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда и многих других. Для оценки состояния тромбоцитов используется не только показатель их количества в плазме крови, но также время ее свертываемости. В данной статье подробно рассмотрим все виды анализов на тромбоциты.

Что означает показатель «тромбоциты» в анализе крови?

Тромбоциты – небольшие клетки крови размером 2–4 мкм. Их название произошло от греческих слов «сгусток» и «клетка», что довольно хорошо описывает их способность к формированию тромбов. Эти элементы крови обладают сферической формой, не имеют ядра и цвета, образуются в клетках красного костного мозга. Основная функция тромбоцитов – поддержание работы кровеносных сосудов. В организме человека тромбоциты «ответственны» за следующие процессы:

  • Первичное (физическое) закупоривание сосудов в местах их повреждения для предотвращения кровопотери – форпост и первая линия обороны, организуемая тромбоцитами в деле сохранения жидкого состояния крови в пределах вен, артерий, капилляров. Достигается это в процессе многочисленных взаимодействий компонентов стенки сосуда, клеток крови и плазматических факторов свертывания, содержащихся во внешнем слое тромбоцита.
  • Плазменное свертывание (формирование постоянной тромбоцитарной пробки) начинается в результате выделения фосфолипидов (гликопротеинов) из мембраны тромбоцита и а-гранул с 22 активными компонентами: высокомолекулярными белками, ионами кальция и низкомолекулярными органическими веществами – они запускают процесс свертываемости крови, являясь его факторами. Наряду с внутренними тромбоцитарными факторами свертываемости известно также 12 плазменных (содержащихся в плазме крови). Все они взаимосвязаны и образуют сложную последовательную цепочку, каскад биохимических реакций, приводящий к образованию плотного фибринового сгустка, его уплотнению, а после заживления раны – рассасыванию.
  • Регенерация и ангиотрофическая функция . Отдавая часть своей поверхности на «заплатки», тромбоцит обеспечивает питание клеток сосудистой стенки (эндотелиоцитов), поддерживая структуры и функции микрокапилляров. Это происходит за счет поглощения тромбоцитов эндотелиоцитами. Разрушаясь, тромбоцит высвобождает другие «факторы» – факторы роста: VEGF, EGF, PDGF, TGF-β, FGF и прочие, отвечающие за восстановление и деление клеток. Ежедневно эндотелий (внутренний защитный слой сосудов, состоящий из эндотелиоцитов) поглощает примерно 35 г/л тромбоцитов.
Читайте также:  Метронидазол в гинекологии действенное средство против инфекций

Другими, вспомогательными, функциями тромбоцитов являются транспортная (процесс переноса гормонов и ферментов) и фагоцитарная (уничтожение вирусов и антигенов).

Тромбоциты живут недолго – порядка 7–10 суток – и постоянно обновляются. Их уровень свидетельствует об интенсивности процессов кроветворения в организме. Нормальная концентрация тромбоцитов у здорового человека – 150 000–300 000 клеток на микролитр (или 150–300 × 103 клеток/ мкл). Иногда в анализе крови уровень тромбоцитов может отражаться в единицах на литр и записываться как 150–300 × 109 клеток/л. В общем анализе крови данный показатель обозначается аббревиатурой PLT.

Анализы крови на тромбоциты и свертываемость

Прежде всего необходимо знать, что такого вида исследования, как «анализ на тромбоциты», не существует. Уровень, функции и состояние тромбоцитов оцениваются в совокупности на основе нескольких исследований, основным из которых является общий (клинический) анализ крови.

Общий анализ крови на тромбоциты

В общем анализе крови уровень тромбоцитов (PLT) является одним из обязательных показателей. Наряду с этим измеряется тромбокрит – доля объема цельной крови, занимаемая тромбоцитами. Данный показатель обозначается PCT. В клиническом анализе крови норма тромбоцитов составляет 180–320×109, норма тромбокрита измеряется в процентах и составляет 0,1–0,4%. Общий анализ крови назначается при большинстве заболеваний в первую очередь, так как содержит в себе множество важнейших базовых показателей здоровья человека. Данный анализ позволяет выявить воспалительные процессы в организме, различные заболевания крови и процесса кроветворения, состояние иммунной системы и аллергические реакции. Кровь забирается с помощью шприца из безымянного пальца или из вены, как правило, натощак, в утреннее время.

Анализы крови на свертываемость (агрегация тромбоцитов)

Исследование по Ли-Уайту (или время свертывания крови по Ли-Уайту) . Свертываемость крови – одна из важнейших характеристик, которая свидетельствует о способности тромбоцитов к агрегации (созданию сгустков). Метод Ли-Уайта – простейший тест для оценки скорости свертывании крови. Проводится следующим образом: в две пробирки помещается по 1 мл венозной крови, включается секундомер. Пробирки ставят на «водяную баню» при температуре 37 градусов. Каждые 30 секунд пробирки наклоняются, а «несвернутая» кровь растекается по стенкам. После того как кровь перестает растекаться (она полностью свернулась), определяется среднее значение времени свертывания крови в каждой из пробирок. Данный тест проводится далеко не во всех лабораториях из-за высокой вероятности ошибки. На результаты влияет множество факторов, например: комнатная температура, объем крови, неправильный наклон пробирок и т.д.

Особенность данного исследования – в необходимости проводить его сразу после взятия биоматериала (в течение нескольких минут), то есть «у постели больного». Поэтому ни одна независимая лаборатория на сегодняшний день не может гарантировать качественных результатов в условиях удаленного доступа лаборатории.

Анализ по Сухареву . Анализ свертываемости крови по Сухареву – простой метод исследования капиллярной крови. Тест проводится аналогично методу Ли-Уайта, только кровь помещается не в пробирку, а в специальный капилляр аппарата Панченкова. Нормальное время свертываемости для данного исследования – 2–5 минут. Однако данный анализ имеет те же недостатки, что и тест по Ли-Уайту, и по этой же причине не проводится в большинстве лабораторий.

Коагулограмма . В современных лабораториях для оценки свертываемости крови проводятся более надежные, достоверные и актуальные виды исследования. В их число входят следующие тесты:

  • Скрининговый текст АЧТВ(активированное частичное тромбопластиновое время): свертываемость измеряется с помощью добавления каолин-кефалиновой смеси и CaCl2 к бестромбоцитарной цитратной плазме.
  • Исследование протромбина, или протромбинового времени, – коагуляционный тест, в котором время свертываемости измеряется с помощью добавления в плазму крови смеси тканевого тромбопластина и ионов кальция.
  • Тест на фибриноген– в данном исследовании измеряется количество специального белка фибриногена, который является предшественником фибрина. Фибрин, в свою очередь, составляет основу сгустка при свертывании крови. Превращение фибриногена в фибрин под действием тромбина является заключительным этапом образования сгустка.
  • Определение тромбинового времени– время, в течение которого происходит превращение фибриногена в фибрин после добавления в кровь тромбина и кальция.
  • Анализ плазминогена. Последний – «предтеча» плазмина, основного фермента фибринолиза, который инициирует лизис фибриновых сгустков (тромбов), одновременно затормаживая процесс свертывания крови в случае повреждения сосудов.

Отметим еще раз, что основным анализом для оценки состояния тромбоцитов является общий (клинический) анализ крови с коагулограммой. В коагулограмму, как правило, входит следующий набор тестов: протромбиновое время, фибриноген, АЧВТ, тромбиновое время. Данный набор позволяет получить полноценную картину свертывающей системы крови.

Расшифровка результатов

Уровень тромбоцитов в анализе крови является крайне важным показателем. Существенное отклонение количества тромбоцитов от нормы может свидетельствовать о наличии серьезных патологий. Недостаток данного вида клеток является крайне опасным состоянием, так как сосуды становятся более хрупкими, теряют свою защиту и могут повреждаться даже от резких движений, что приводит к постоянным кровотечениям.

Норма уровня тромбоцитов в крови

Приведем показатели нормального содержания тромбоцитов для разных возрастных категорий:

Концентрация тромбоцитов, тыс./мкл (103 клеток/мкл)

Агрегация тромбоцитов: что это и какова норма?

Агрегация тромбоцитов – это концентрация определенных клеток крови (бляшек Биццоцеро) для ликвидации повреждения сосуда, сопровождающегося кровопотерей. Нарушение целостности при незначительном повреждении мелких сосудов на фоне нормального гемостаза не грозит массивной потерей крови. Небольшое кровотечение, по мнению многих людей, спустя короткое время самопроизвольно останавливается. Не всем известно, что в этом сложном процессе предотвращения значительной кровопотери очень многое зависит от агрегации тромбоцитов.

Статья подготвлена специалистом для ознакомления и не является руководством по лечению и диагностике. Перед применением тех или иных рекомендаций, проконсультируйтесь с врачём, не занимайтесь самолечением.

Агрегация тромбоцитов или естественная остановка кровотечения

Процесс остановки кровотечения в сосудистой сети (капилляры, венулы, артериолы) проходит через несколько стадий:

После повреждения сосуда происходит его спазм, что позволяет частично снизить интенсивность кровотечения.

На участке травматизации сосудистой стенки концентрируются кровяные пластины, которые частично закрывают собой дефект поврежденного участка – происходит адгезия тромбоцитов.

На участке дефекта сосуда накапливаются тромбоциты, образуя конгломераты, это агрегация тромбоцитов, первый этап формирования тромба.

В результате необратимой агрегации образуется тромбоцитарная пробка. Она рыхлая, держится непрочно на ране, при легком механическом воздействии на нее кровотечение возобновляется.

Под влиянием тромбопластина фибриновых нитей кровяная пробка приобретает плотность, сжимается, происходит ретракция тромбинового тромба, кровопотеря прекращается.

На картинке ниже представлены этапы образования тромба:

Агрегация тромбоцитов при остановке кровотечения не конечная стадия важного процесса, но от этого ее значение не становится меньше. У этого явления, исключительно важного при остановке кровотечения, имеется обратная сторона. При повышенной агрегации тромбоцитов кровяные пластинки даже в отсутствие кровотечения склеиваются, образуя тромбы. Эти сгустки, передвигаясь по кровеносным сосудам, провоцируют их закупорку, нарушая кровоснабжение органов.

Именно так происходит инфаркт миокарда, инфаркт легкого, почки, ишемический инсульт головного мозга. В этих случаях проводится активная терапия антиагрегантами, назначаемая для профилактики и лечения тромбоза.

Незначительная на первый взгляд патологическая реакция спонтанной агрегации кровяных пластинок может привести к тромбоэмболии ведущих артерий, и даже к смерти больного.

Что говорит агрегация тромбоцитов в анализе крови?

Для исследования способности тромбоцитов к агрегации в лаборатории создают имитацию естественных условий – циркуляции клеток крови в кровотоке.

Это исследование проводят на стекле с добавлением веществ-индукторов, в норме участвующих в аналогичных реакциях в человеческом организме:

В качестве индуктора дополнительно применяют ристомицин (ристоцеин), не имеющий аналогов в организме человека. Каждый индуктор агрегации тромбоцитов имеет свой диапазон нормы, несколько отличающийся в разных лабораторных условиях.

Норма агрегации тромбоцитов в зависимости от индуктора реакции

Способ определения агрегации тромбоцитов

Анализ крови с АДФ

Анализ крови с адреналином

Анализ крови с коллагеном

Анализ крови с ристомицином

Для диагностики сердечнососудистых патологий большое значение имеет определение спонтанной агрегации тромбоцитов, когда склеившиеся между собой пластинки кровяных клеток циркулируют по кровеносной системе.

Нарушения в зоне микроциркуляции:

Изменения сосудистых стенок в зоне микроциркуляции;

Образование агрегатов из тромбоцитов, повышающих риск развития патологии сердца и сосудов, серьезных осложнений.

Методы определения параметров САТ:

Изменение оптической плотности суспензии кровяных пластинок;

Визуальная оценка агрегирования тромбоцитов.

В лабораторных условиях для диагностики патологической агрегации тромбоцитов используют:

Оптические агрегометры – регистрируют агрегацию тромбоцитов в плазме;

Кондуктометрические агрегометры – измеряют уровень агрегации в цельной крови.

Полученные данные отображают в виде кривой на агрегатограмме. Метод лабораторной диагностики уровня агрегации тромбоцитов надежен, но требует высокой трудоемкости, большого объема плазмы крови.

Норма и отклонение при беременности

Отклонения от нормы уровня агрегации тромбоцитов в любую сторону – признак патологии. При беременности обязательно требуется проведение анализ крови для определения риска тромбообразования. В последнем триместре беременности женский организм готовится к возможной кровопотере, умеренно повышая показатели свертываемости крови. Если выявлена гиперагрегация тромбоцитов, нужно корректировать это состояние.

При пониженных показателях растет риск кровотечений, при повышенных – увеличивается опасность тромбоза. Чтобы беременность протекала благополучно, требуется расположение агрегационных возможностей тромбоцитов в пределах нормы – от 30 до 60%.

Уточнить диапазон нормы можно в лаборатории, где специалист сообщит о риске повышенной или пониженной интенсивности агрегации, о вероятности негативных осложнений беременности.

Агрегация тромбоцитов с индукторами

По стандарту для более точной диагностики процесса анализ крови на определение уровня агрегации тромбоцитов проводится не менее чем с 4 индукторами.

Индуктор АДФ

Проведение диагностики с АДФ позволяет выявить сбой процесса при следующих заболеваниях и состояниях:

Нарушение мозгового кровообращения;

Тромбопатия наследственного генеза;

Тромбоцитопатия при гемобластозе;

Прием препаратов, затормаживающих активность тромбоцитов.

Заболевания, провоцирующие снижение уровня агрегации тромбоцитов:

Эссенциальная атромбия – нарушение функциональности тромбоцитов;

Синдром вискотта-олдрича – редкое генетически обусловленное заболевание, возникает в зависимости от пола больного, связано с изменениями размера и формы клеток;

Тромбастения гланцмана – генетическое заболевание, выражающееся в отсутствии рецепторов к фибриногену и гликопротеинам;

Тромбоцитопатия при уремии;

Аспириноподобный синдром – нарушение второй фазы агрегации тромбоцитов;

Вторичные нарушения агрегации тромбоцитов при гемобластозе, гипотиреозе, терапии с применением антиагрегантов, нпвп, диуретиков, антибактериальных препаратов и средств для снижения артериального давления.

Заболевания, провоцирующие повышение уровня агрегации тромбоцитов:

Активация системы свертывания при психоэмоциональных нагрузках, образовании иммунных комплексов, приеме определенных лекарственных препаратов;

Резистентность к аспирину;

Синдром вязких тромбоцитов: повышенный уровень агрегации, предрасположенность к адгезии.

Индуктор коллаген

Выход за пределы нормативных показателей при реакции с использованием коллагена диагностируется при нарушениях на стадии адгезии. Снижение уровня агрегации кровяных пластин имеет ту же причину, что и при пробах с АДФ. Повышение уровня сопровождает васкулиты, синдром вязких тромбоцитов.

Индуктор с адреналином

Исследование показателей агрегационной способности тромбоцитов в пробе с адреналином считается наиболее информативным диагностическим методом. Он в полной мере показывает внутренние механизмы активации, в том числе «реакцию освобождения». Снижение нормативного показателя характерно для аналогичных поводов, обнаруженных при реакции с АДФ и с коллагеном. Повышение интенсивности агрегации тромбоцитов связано с повышенной вязкостью кровяных пластинок, со стрессом, с приемом определенных препаратов.

Индуктор с ристоцетином

Исследование проводится при диагностировании синдрома Виллебранда. Изучение ристоцетин-кофакторной активности тромбоцитов помогает обнаружить степень выраженности этого фактора.

Все виды диагностики с использованием индукторов агрегации позволяют объективно оценить функциональность кровяных пластинок. Еще одно назначение диагностики – оценка эффективности применения антиагрегантов, помощь при подборе дозировки препаратов.

Дополнительная информация

Склеивание кровяных пластинок, образование гемостатической пробки включает в себя сложные методы активации тромбоцитов и следующие за ними реакции.

В чем роль тромбоцитов?

Функции кровяных клеток в осуществлении сосудисто-тромбоцитарного гемостаза:

Обеспечение ангиотрофической функции для поддержания нормального строения и функциональности сосудистых стенок мелких венул и артериол.

Обеспечение адгезивно-агрегационной функции, заключающееся в концентрации тромбоцитов и приклеивании их к поврежденной базальной мембране сосуда (адгезия), формирования гемостатической пробки (агрегация), что позволяет за короткое время остановить кровотечение.

Поддержание спазма поврежденных капилляров для профилактики усиления кровопотери.

Участие в процессах свертывания, в реакциях фибринолиза.

Адгезивно-агрегационная функция включает в себя адгезию и агрегацию кровяных телец, обнаруженные исследователями еще в 19 веке. Пробка из тромбоцитов формируется до транспортирования ее к месту повреждения базальной мембраны.

Основной стимулятор прикрепления тромбоцитарной пробки – коллаген, хотя эти функции могут выполнять и другие компоненты соединительной ткани.

Изменения внешнего вида и функциональности тромбоцитов при кровотечении

При травме сосуда подготовка тромбоцитов к реагированию начинается задолго до прибытия на место чрезвычайной ситуации:

Они меняют свою форму с плоской дисковидной на сферическую, обзаводятся псевдоподиями. Эти отростки предназначены для связывания друг с другом и прикрепления к базальной мембране сосуда.

Прибыв к месту аварийной ситуации, кровяные пластины готовы к активации адгезии и агрегации, они прикрепляются к стенкам сосуда быстрее 5 секунд.

Тромбоциты, расположенные в пространстве кровеносной системы, концентрируются в конгломераты, насчитывающие 3-20 клеток.

Конгломераты, прибывшие к участку повреждения, объединяются с тромбоцитами, первично адгезированными в месте оголения базальной мембраны.

Все стадии этого процесса направлены на интенсивное увеличение гемостатической пробки, за короткое время закрывающей повреждение сосуда и останавливающее кровотечение.

Концентрация клеток как сложный биохимический процесс

В процессе адгезии и агрегации тромбоцитов участвуют внешние и внутренние факторы:

Перестройка структуры клеток.

Например, тромбоциты не могут осуществить свои функции без гликопротеина – плазменного кофактора к коллагену (фактор Виллебранда). Он продуцируется в сосудистых стенках, и тромбоциты, продвигаясь по венам и артериям, откладывают его впрок в своих гранулах, чтобы выделять в случае необходимости.

Стимуляторы агрегации тромбоцитов, включающиеся в режиме активации:

Коллаген – наиболее значимый стимулятор.

АДФ – в начальной стадии агрегации выделяется из поврежденной базальной мембраны сосудистой стенки и из эритроцитов в районе травмы, затем выделяется тромбоцитами, прошедшими через первичную адгезию и активацию.

Адреналин и серотонин – активируют мембранные ферменты тромбоцитов, способствуют образованию арахидоновой кислоты и тромбоксана, интенсивно активирующих реакцию.

Простагландины – при активации образуют в гладкой мускулатуре тромбоксан, на последней стадии агрегации обеспечивают поступление в кровь простациклина, подавляющего уже не нужную активность тромбоцитов.

Тромбин – способствует укреплению и увеличению прочности гемостатической пробки.

Ориентируясь в механизме реакции гемостаза тромбоцитов, можно понять этиологию заболеваний, связанных с нарушением свертываемости крови.

Уязвимость концентрации клеток в крови

Отдельные эндогенные и экзогенные факторы провоцируют патологические процессы в механизме гемостаза тромбоцитов.

Самое уязвимое место – «реакция освобождения», когда не происходит соединения и склеивания кровяных пластинок, не образуется гемостатическая пробка.

Для качественного осуществления процесса свертывания крови необходимо наличие белков: фибриногена, альбумина, гамма-фракции, а так же фосфолипидного фактора, Ca 2+ , Mg 2+ . Белки создают «плазматическую атмосферу» для полноценного функционирования тромбоцитов, но часть производных белкового расщепления могут затормаживать агрегацию кровяных пластин, особенно те, что были получены при распаде фибриногена и фибрина.

Если все участники тромбоцитарного гемостаза выполняют свои функции, агрегация этих клеток крови способна прекратить кровотечение, но в крупных сосудах, где кровь циркулирует под высоким давлением, гемостатическая пробка не способна это сделать.

Автор статьи: Шутов Максим Евгеньевич | Гематолог

Образование: В 2013 году закончен Курский государственный медицинский университет и получен диплом «Лечебное дело». Спустя 2 года окончена ординатура по специальности «Онкология». В 2016 году пройдена аспирантура в Национальном медико-хирургическом центре имени Н. И. Пирогова.
Наши авторы

Общий анализ крови (ОАК) – это первое исследование, с которого начинается диагностика заболеваний или профилактический осмотр у врача в рамках ежегодной диспансеризации. Без этого простого, но важного теста невозможно объективно оценить состояние здоровья человека. ОАК иначе называется общеклиническим или.

Биохимический анализ крови («биохимия» или просто БАК) – это высокоинформативный лабораторный тест, который позволяет судить о состоянии и функциональном статусе большинства внутренних органов и систем человеческого организма. Наряду с общим или общеклиническим анализом, это исследование крови проводится на первой стадии.

Моча представляет собой биологическую жидкость, конечный результат естественного процесса жизнедеятельности человека. Она образуется в почках человека в два сложных этапа. Вместе с выходящей жидкостью из организма выводится: мочевина, как конечный продукт белкового обмена, электролиты, мочевая кислота, а также витамины и гормоны

Аланинаминотрансфераза или сокращенно АЛТ представляет собой особый эндогенный фермент. Его включают в группу трансфераз и подгруппу аминотрансфераз. Синтез данного фермента проходит внутриклеточно. В кровь поступает его ограниченное количество.

АСТ, АсАТ, AST или аспартатаминотрансфераза – это одно и то же понятие, обозначающее один из ферментов белкового обмена в организме. Этот фермент ответственный за синтез аминокислот, входящих в состав клеточных мембран и тканей. Не во всех органах АСТ проявляет.

Агрегация тромбоцитов — важный показатель свёртываемости крови

Тромбоциты, бесцветные кровяные клетки, играют важнейшую функцию в защите организма от кровопотерь. Их можно назвать скорой помощью, поскольку они мгновенно устремляются к месту повреждения и блокируют его. Этот процесс называется агрегацией.

Агрегация тромбоцитов — что это?

Агрегация тромбоцитов — процесс, при котором происходит склеивание клеток. При этом образуется пробка, закрывающая рану. На начальном этапе кровяные тельца слипаются между собой, а позже пристают к стенкам сосуда. В результате образуется сгусток крови, который называется тромбом.

В здоровом организме агрегация носит защитный характер: тромбоциты закупоривают рану и кровотечение останавливается. В некоторых случаях образование тромбов нежелательно, поскольку они перекрывают сосуды в жизненно важных органах и тканях.

  1. Повышенная активность бесцветных кровяных клеток может привести к инсульту, инфаркту.
  2. Пониженная выработка тромбоцитов часто приводит к большой потере крови. Частые кровотечения, которые долго не прекращаются, приводят к истощению и анемии (малокровию).

Согласно статистике, ежегодно от тромбоза умирает один из 250 человек.

Для того чтобы предупредить заболевание, необходимо контролировать уровень тромбоцитов и их способность к агрегации.

Медики рекомендуют проводить исследование при:

  • частых кровотечениях — маточных, из носа;
  • появлении синяков от малейших ушибов;
  • плохо заживающих ранах;
  • отёчности.

Показатели нормы

В норме агрегация составляет 25–75%. Такие показатели говорят о хорошем кроветворении и достаточном снабжении кислородом тканей и органов.

Норма тромбоцитов — таблица

Возраст

Показатель, х 10^9/л

Ребёнок до года

Мужчины старше 18 лет

Женщины старше 18 лет

Анализ на агрегацию тромбоцитов

Анализ крови позволяет выявить отклонение от нормы, диагностировать патологии кроветворной и сердечно-сосудистой систем. Кроме того, процедуру назначают для отслеживания динамики при ряде болезней и назначения соответствующего лечения.

Анализ проводится в лабораторных условиях. Для этого берётся кровь из вены. Перед исследованием пациенту рекомендуется:

  • в течение 1–3 дней соблюдать диету, составленную специалистом;
  • за 8 часов до процедуры отказаться от продуктов с большим содержанием жира, а также от приёма медикаментов, в том числе Вольтарен геля (по возможности);
  • за 24 часа исключить употребление иммуностимуляторов, в том числе кофе, алкоголя, чеснока, отказаться от курения.

Только при соблюдении рекомендаций анализ считается достоверным. В противном случае в крови будут находиться вещества, которые оказывают влияние на результат.

Исследование проводится в утренние часы натощак. Перед процедурой разрешается употреблять только чистую негазированную воду.

После забора венозной крови в неё добавляются специальные вещества — индукторы, которые по своему составу похожи на клетки человеческого организма, способствующие тромбообразованию. Для этой цели используют:

  • АДФ — аденозиндифосфат;
  • ристомицин;
  • адреналин;
  • арахидоновую кислоту;
  • коллаген;
  • серотонин.

Методика определения агрегации основывается на пропускании световых волн через плазму крови перед и после свёртываемости. Учитывается также характер, форма и скорость световой волны.

Следует учесть, что исследование не проводится, если в организме присутствует воспалительный процесс.

Показатель зависит от вещества, которое было добавлено в кровь, и его концентрации.

Норма агрегации в зависимости от индуктора — таблица

Вещество — индуктор

Уровень агрегации, %

Виды агрегации

Медики различают несколько видов агрегации:

  • спонтанная — определяется без вещества-индуктора. Для определения агрегационной активности тромбоцитов забранную из вены кровь помещают в пробирку, которую закладывают в специальный прибор, где её прогревают до температуры 37°C;
  • индуцированная — исследование проводится с добавлением в плазму индукторов. Как правило, используют четыре вещества: АДФ, коллаген, адреналин и ристомицин. Метод применяется для определения ряда заболеваний крови;
  • умеренная — наблюдается при беременности. Вызвана плацентарным кровообращением;
  • низкая — встречается при патологиях кровеносной системы. Снижение уровня тромбоцитов может привести к различным кровотечениям. Наблюдается у женщин в период менструации;
  • повышенная — приводит к увеличенному тромбообразованию. Это проявляется в виде отёков, чувства онемения.

Гиперагрегация тромбоцитов

В случае увеличения уровня агрегации (гиперагрегации) происходит повышенное тромбообразование. При этом состоянии кровь медленно двигается по сосудам, быстро сворачивается (норма — до двух мин).

Гиперагрегация встречается при:

  • сахарном диабете;
  • гипертонии — повышенном кровяном давлении;
  • раке почек, желудка, крови;
  • атеросклерозе сосудов;
  • тромбоцитопатии.

Повышенный уровень агрегации может привести к следующим состояниям:

  • инфаркт миокарда — острое заболевание сердечной мышцы, которое развивается вследствие недостаточного кровоснабжения;
  • инсульт — нарушение мозгового кровообращения;
  • тромбоз вен нижних конечностей.

Игнорирование проблемы может привести к летальному исходу.

Методы лечения зависят от сложности болезни.

Медикаментозная терапия

На начальной стадии рекомендуется приём лекарственных средств, действие которых направлено на разжижение крови. Для этой цели подходит обычный аспирин. Чтобы исключить кровотечение, препарат в защитной оболочке принимают после еды.

Использование специальных препаратов поможет избежать образования новых тромбов. Все лекарственные средства принимают только после консультации у лечащего врача.

После дополнительных исследований пациенту назначают:

  • антикоагулянты — лекарства, препятствующие быстрой свёртываемости крови;
  • новокаиновую блокаду, обезболивающие средства;
  • препараты, которые способствуют расширению сосудов.

Диета

Больным рекомендуется заменить белковую пищу на молочно-растительную. В рационе должны присутствовать:

  • морепродукты;
  • зелень;
  • цитрусовые;
  • чеснок;
  • зелёные и красные овощи;
  • имбирь.

Очень важно соблюдать питьевой режим, поскольку недостаточное количество жидкости вызывает сужение сосудов, в результате чего кровь ещё больше сгущается. В день следует потреблять не менее 2–2,5 л воды.

Из питания исключают продукты, способствующие кроветворению:

  • гречку;
  • гранат;
  • черноплодную рябину.
Запрещённые продукты — галерея

Народная медицина

Для лечения повышенной агрегации тромбоцитов используют нетрадиционные методы лечения. Прежде чем применять отвары и настои, следует проконсультироваться с врачом, поскольку многие лекарственные травы запрещены при тромбоцитозе.

  1. Донник. Залить стаканом кипятка 1 ст. л. перемолотой травы, настаивать 30 мин. Жидкость разделить на 3–4 равные части, выпить в течение суток. Курс терапии — месяц. При необходимости лечение повторить.
  2. Пион. Корень измельчить и залить 70% спиртом в пропорции 1 ст. л. на 250 мл. Настаивать в тёмном месте 21 день. Принимать до еды по 30 капель 3 раза в день в течение двух недель. Затем необходимо сделать перерыв на неделю и повторить курс.
  3. Зелёный чай. Смешать по 1 ч. л. корня имбиря и зелёного чая, залить 500 мл кипятка, добавить на кончике ножа корицы. Чай настаивать около 15 мин. Для вкуса можно добавить лимон. Выпить в течение дня.
  4. Апельсины. Ежедневно рекомендуется выпивать по 100 мл свежевыжатого апельсинового сока. Можно смешивать с тыквенным соком в соотношении 1:1.

Гипоагрегация тромбоцитов

Пониженный уровень агрегации не менее опасен для здоровья и жизни пациента. Недостаточное склеивание тромбоцитов (гипоагрегация) вызывает плохую свёртываемость крови (тромбоцитопению). В результате не происходит образование сгустков (тромбов), что приводит к образованию сильных кровотечений.

Медики различают наследственную и приобретённую гипоагрегацию тромбоцитов.

Согласно ВОЗ, заболеванием страдает около 10% населения планеты.

Низкая агрегационная способность активизируется вирусной или бактериальной инфекцией, физиопроцедурами, приёмом лекарственных препаратов.

Гипоагрегация встречается при:

  • почечной недостаточности;
  • хроническом лейкозе — злокачественном заболевании кровеносной системы;
  • пониженной функции щитовидной железы;
  • анемии (малокровии).

Диета

Питание является важным фактором для нормализации уровня тромбоцитов. В рационе должны присутствовать продукты, способствующие кроветворению:

  • гречка;
  • рыба;
  • красное мясо — готовят любым способом;
  • говяжья печень;
  • сыр;
  • яйца;
  • зелень;
  • салаты с морковью, крапивой, болгарским перцем, свёклой;
  • гранаты, бананы, ягоды рябины, сок шиповника.

При этом следует снизить или вовсе исключить потребление имбиря, цитрусовых, чеснока.

Традиционное лечение

В запущенных случаях лечение проводится только в условиях стационара. Пациенту назначают:

  1. Раствор аминокапроновой кислоты 5% внутривенно.
  2. Аденозинтрифосфат натрия внутримышечно или подкожно.
  3. Препараты: Эмосинт, Дицинон, Транексамовая кислота.

При сильных кровотечениях проводят переливание донорской тромбоцитной массы.

Пациентам следует исключить приём лекарственных препаратов, которые способствуют разжижению крови:

  • Троксевазин;
  • Аспирин;
  • Парацетамол;
  • Ибупрофен;
  • Эуфиллин;
  • Антидепрессанты.
Препараты для лечения гипоагрегации — галерея

Нетрадиционное лечение

Народные методы лечения применяют в качестве вспомогательного средства, поскольку поднять показатель тромбоцитов только с помощью лекарственных трав невозможно.

  1. Крапива. Измельчить 1 ст. л. растения, залить стаканом кипятка и поставить на небольшой огонь на 10 минут. Жидкость остудить, профильтровать. Принимать перед каждым приёмом пищи. Курс — один месяц.
  2. Свекольный сок. Сырую свёклу натереть на тёрке, добавить 1 ст. л. сахарного песка. Оставить кашицу на ночь. Утром отжать сок и выпить перед завтраком. Длительность приёма — 2–3 недели.
  3. Кунжутное масло. Используют как для лечения, так и для профилактики. Принимают 3–4 раза в сутки после еды.

Особенности при беременности

Большое значение имеет уровень агрегации во время беременности. Дело в том, что нарушение этого процесса приводит к серьёзным последствиям.

Нормой при беременности считается показатель в 150–380 х 10^9/л.

Небольшое увеличение показателя связано с плацентарным кровообращением и считается нормой. Верхний порог не должен превышать 400 х 10^9/л.

Норма уровня агрегации с добавлением любого индуктора составляет 30–60%.

Гиперагрегация

Гиперагрегация тромбоцитов опасна не только для матери, но и для малыша, поскольку может спровоцировать выкидыш или самопроизвольный аборт на ранних сроках. Медики называют основные причины повышенной агрегации тромбоцитов при беременности:

  • обезвоживание организма в результате рвоты, частого стула, недостаточного питьевого режима;
  • заболевания, которые могут спровоцировать вторичное повышение уровня тромбоцитов.

Беременным обязательно надо проходить медосмотр и регулярно сдавать анализы. Только таким образом можно вовремя заметить отклонение от нормы и принять соответствующие меры.

При умеренном повышении уровня свёртываемости рекомендуется скорректировать рацион. Следует употреблять продукты, разжижающие плазму крови. Это льняное и оливковое масла, лук, томатный сок. В питании должны присутствовать магнийсодержащие продукты:

  • куриные яйца;
  • молоко;
  • бобовые;
  • крупы: овсяная, гречневая, ячневая.

Если диета не приносит результатов, назначается медикаментозное лечение.

Гипоагрегация

Снижение агрегационной способности не менее опасно для здоровья беременной женщины и плода, чем гиперагрегация. При таком состоянии сосуды становятся хрупкими, возникают синяки на теле, начинают кровоточить дёсны. Это происходит из-за нарушения качественного состава кровяных телец или их недостаточной продукции. Гипоагрегация может спровоцировать маточное кровотечение во время и после родов.

Снижение уровня тромбоцитов провоцируют следующие факторы:

  • приём лекарственных препаратов — мочегонные, антибактериальные;
  • аутоиммунные и эндокринные заболевания;
  • аллергия;
  • сильный токсикоз;
  • неправильное питание;
  • нехватка витаминов В12 и С.

Для улучшения синтеза кровяных телец женщине рекомендуется употреблять продукты, богатые витаминами В и С:

  • чёрная смородина;
  • яблоки;
  • сладкий перец;
  • капуста;
  • лимоны;
  • настойка шиповника.

Врач назначает специальные препараты, которые благотворно влияют на систему кроветворения, не оказывая отрицательного воздействия на малыша.

Чтобы избежать негативных последствий и рисков, связанных с гипер — или гипоагрегацией, медики рекомендуют провести исследование на агрегационную способность тромбоцитов ещё при планировании беременности.

Особенности у детей

Несмотря на то что повышенная агрегационная способность, как правило, встречается у взрослого населения, в последнее время отмечается увеличение случаев развития болезни у детей.

Гиперагрегация может иметь как наследственный, так и приобретённый характер. Причины повышенного уровня тромбоцитов мало чем отличаются от взрослых. В основном это:

  • заболевания кровеносной системы;
  • инфекционные и вирусные болезни;
  • хирургическое вмешательство.
  1. У детей до года гиперагрегация может быть вызвана обезвоживанием, малокровием. В подростковом возрасте большую роль играют стрессовые ситуации и физиологический рост организма.
  2. Гипоагрегация у детей проявляется в виде носовых кровотечений, синяков. У девочек в подростковом возрасте возможны обильные месячные. В 100% случаев наблюдаются точечные высыпания на коже, а у 20 % детей отмечается кровоточивость дёсен.

Лечение начинают с выяснения причины отклонения от нормы агрегационной способности тромбоцитов. Иногда достаточно корректировки диеты и питьевого режима. В некоторых случаях требуется лечение заболевания, которое вызвало аномалию.

При необходимости врач-гематолог проведёт дополнительное обследование и назначит медикаментозное лечение соответственно возрасту пациента и тяжести болезни.

Почему падает уровень тромбоцитов — видео

Исследование на показатель уровня агрегации тромбоцитов является важной диагностической процедурой, которая позволяет выявить серьёзные заболевания, снизить риск развития осложнений и провести своевременную терапию.

Оцените статью
Добавить комментарий