Геморрагический шок: неотложная помощь, классификация степеней тяжести, причины, симптомы

Геморрагический шок

Используйте навигацию по текущей странице

  • Подробно
  • Методы лечения

Геморрагический шок (ГШ) — это критическое состояние организма, связанное с острой кровопотерей, в результате чего возникает кризис макро-и микроциркуляции, синдром полиорганной и полисистемной недостаточности. С патофизиологической точки зрения — это кризис микроциркуляции, его неспособность обеспечить адекватный тканевой обмен, удовлетворить потребность тканей в кислороде, энергетических продуктах, удалить токсичные продукты обмена.

Организм здорового человека кровопотерю до 20% ОЦК (примерно 1000 мл) может восстановить за счет аутогемодилюции и перераспределению крови в сосудистом русле. При кровопотере более 20-25% эти механизмы могут ликвидировать дефицит ОЦК. При массивной кровопотере стойкая вазоконстрикция остается ведущей «защитной» реакцией организма, в связи с чем поддерживается нормальный или близкий к нему артериальное давление, осуществляется кровоснабжение мозга и сердца (централизация кровообращения), но за счет ослабления кровотока в мышцах внутренних органов, в том числе в почках, легких, печени.

Долговременная устойчивая вазоконстрикция, как защитная реакция организма сначала, в течение некоторого времени поддерживает в определенных пределах артериальное давление, в дальнейшем, при прогрессировании шока и при отсутствии адекватной терапии, способствует последовательному развитию тяжелых нарушений микроциркуляции, формированию «шоковых» органов и развитию острой почечной недостаточности и других патологических состояний.

Тяжесть и скорость нарушений при ГШ зависит от длительности артериальной гипотонии, восходящего состояния органов и систем. При восходящей гиповолемии кратковременная гипоксия в родах ведет к шоку, так как является пусковым механизмом нарушения гемостаза.

Клиника геморрагического шока

Геморрагический шок проявляется слабостью, головокружением, тошнотой, сухостью во рту, потемнением в глазах, при увеличении кровопотери — потерей сознания. В связи с компенсаторным перераспределением крови ее количество уменьшается в мышцах, коже проявляется бледностью кожных покровов с серым оттенком конечности холодные, влажные. Уменьшение почечного кровотока проявляется снижением диуреза, в последующем с нарушением микроциркуляции в почках, с развитием ишемии, гипоксии, некроза канальцев. При увеличении объема кровопотери нарастают симптомы дыхательной недостаточности: одышка, нарушение ритма дыхания, возбуждение, периферийное цианоз.

Выделяют четыре степени тяжести геморрагического шока:

  • I степень тяжести отмечается при дефиците ОЦК 15%. Общее состояние удовлетворительное, кожные покровы бледного цвета, незначительное тахикардия (до 80-90 уд / мин) АД в пределах 100 мм рт.ст., гемоглобин 90г / л, центральное венозное давление в норме.
  • II степень тяжести — дефицит ОЦК до 30%. Общее состояние средней тяжести, жалобы на слабость, головокружение, потемнение в глазах, тошноту, кожа бледная, холодная. Артериальное давление 80-90 мм рт.ст., центральное венозное давление ниже 60 мм вод.ст., тахикардия до 100-120 уд / мин, диурез снижен, гемоглобин 80г / л и ниже.
  • III степень тяжести имеет место при дефиците ОЦК 30-40%. Общее состояние тяжелое. Наблюдается резкая заторможенность, головокружение, кожные покровы бледного цвета, акроцианоз, артериальное давление ниже 60-70 мм рт.ст., ЦВД падает (20-30 мм вод.ст. и ниже). Наблюдается гипотермия, частый пульс (130-140 уд / мин), олигурия.
  • IV степень тяжести наблюдается при дефиците ОЦК более 40%. Состояние очень тяжелое, сознание отсутствует. Артериальное давление и центральное венозное давление не определяется, пульс отмечается только на сонных артериях. Дыхание поверхностное, учащенное, с патологическим ритмом, отмечается подвижное возбуждения, гипорефлексия, анурия.

Лечение геморрагического шока

  • Быстрая и надежная остановка кровотечения.
  • Пополнение ОЦК и поддержания макро-, микроциркуляции и адекватной тканевой перфузии с использованием управляемой гемодилюции, гемотрансфузии, реокорректоров, глюкокортикоидов и др..;
  • Искусственная вентиляция легких в режиме умеренной гипервентиляции с положительным давлением в конце выдоха (профилактика «шоковых легких»)
  • Лечение синдрома дессеминированного внутрисосудистого свертывания, нарушений кислотно-основного состояния, белкового и водно-электролитного обмена, коррекция метаболического ацидоза;
  • Обезболивание, лечебный наркоз, антигипоксическая защита мозга;
  • Поддержание адекватного диуреза на уровне 50-60 мл / час;
  • Поддержание деятельности сердца, печени;

Устранение причины кровотечения — главный момент лечения геморрагического шока. Выбор метода остановки кровотечения зависит от ее причины. При лечении большое значение имеет скорость компенсации кровопотери и своевременное хирургическое лечение. При II степени тяжести геморрагический шок является абсолютным показанием к оперативной остановке кровотечения.

Инфузионная терапия при геморрагическом шоке должна проводиться в 2-3 вены: при АД в пределах 40-50 мм рт.ст. объемная скорость инфузии должна быть 300 мл / мин при АД 70-80 мм рт.ст. — 150-200 мл / мин при стабилизации АД до 100-110 мм рт.ст. инфузия проводится капельно под контролем АД и почасового диуреза.

Соотношение коллоидов и кристаллоидов должно быть 2:1. В инфузионную терапию включаются: реополиглюкин, волекам, эритромасса, нативная или свежезамороженная плазма (5-6 флаконов), альбумин, раствор Рингера-Локка, глюкоза, панангин, преднизолон, коргликон, для коррекции метаболического ацидоза — 4% раствор гидрокарбоната натрия, трисамин. При гипотензивном синдроме — введение дофамина или допамина. Объем инфузии должен превышать предполагаемую кровопотерю на 60-80%, одновременно проводится гемотрансфузия в объеме не более 75% кровопотери при ее одномоментном замещении, затем отсроченная гемотрансфузия в меньших дозах.

Для ликвидации вазоспазма после устранения кровотечения и ликвидации дефицита ОЦК применяют ганглиоблокаторы с препаратами, которые улучшают реологические свойства крови (реополиглюкин, трентал, компламин, курантил). Необходимо применять глюкокортикоиды в больших дозах (30-50мг/кг гидрокортизона или 10-30мг/кг преднизолона), мочегонные средства, искусственную вентиляцию легких.

Для лечения ДВС-синдрома при ГШ применяют свежезамороженную плазму, ингибиторы протеаз — контрикал (трасилол) по 60-80000 ОД, гордокс по 500-600000 ОД. Дицинон, этамзилат, андроксон снижают ломкость капилляров, усиливают функциональную активность тромбоцитов. Применяют сердечные гликозиды, иммунокорректоры, витамины, по показаниям — антибактериальную терапию, анаболики (неробол, ретаболил), эссенциале.

Летальность при геморрагическом шоке зависит от времени устранения кровотечения, объема кровопотери и проведения мероприятий интенсивной терапии. В настоящее время она составляет около 15% от всех случаев.

Большое значение после интенсивной терапии имеет реабилитационная терапия, лечебная гимнастика.

Травматический шок; геморрагический шок

Травматический шок и геморрагический шок – это виды гиповолемического шока, которые возникают при травматических повреждениях тканей организма и сопровождаются гиповолемией. Симптомокомплекс шока определяется видом травмы, объемом механического повреждения тканей и органов, величине кровопотери и гиповолемией, интенсивностью боли и реакцией-ответом организма на агрессию, продолжительностью патологического состояния.

Симптомы травматического и геморрагического шока

Травмированные больные вначале возбуждены, беспокойны, жалуются на интенсивную боль в области разрушенных тканей. При выраженной патологии наблюдается угнетение деятельности нервной системы (заторможенность, кома). Дыхание частое, глубокое; в нем активно участвует вспомогательная мускулатура. По мере угнетения ЦНС дыхание становится ослабленным, поверхностным. В коматозных больных могут возникать обструктивные расстройства дыхания (западение языка, накопления во рту и горле мокроты, крови, поступления желудочного содержимого).

Кожа у больных приобретает синюшную окраску, по мере длительности шока становится “мраморной”. Особенно это заметно над коленями и на бедрах. При значительной кровопотере (более 30% ОЦК) кожа бледная, влажная. Вследствие нарушенной микроциркуляции у больных снижается периферическая температура тела. Разница между ректальной температурой и температурой кожи составляет более 3-х градусов по Цельсию. Возникает симптом “белого пятна” (при нажатии на кожу появляется белое пятно, которое в норме исчезает через 3 с. Значительное удлинение времени существования пятна свидетельствует о микроциркуляторные расстройства).

Потеря крови и тканевой жидкости приводит к снижению тургора подкожной клетчатки, тонуса глазных яблок, кровенаполнение подкожных вен. Пульсация периферических артерий слабая; пульс становится частым, мягким, нитевидным. Снижается артериальное давление, центральное венозное давление. Вследствие гипотензии и компенсаторного спазма почечных артерий снижается почечный кровоток (перфузия почек). Развивается олигурия; почасовой темп мочеотделения составляет менее 0,5 мл / кг массы тела.

Классификация кровопотерь (1998, США)

Обьем кровопотерь (% от ОЦК)

Артериальная гипотензия в положении лежа на спине, олигурия

Нарушения сознания, коллапс

При травматическом шоке различают эректильную и торпидную фазы. Эректильная фаза возникает далеко не всегда. Она проявляется на догоспитальном этапе, продолжается короткий период (до нескольких минут) и проявляется чрезмерным возбуждением больного. Торпидная фаза проявляется угнетением жизнеобеспечивающих систем организма.

Для выявления объема кровопотери и степени глубины шока целесообразно использовать диагностический показатель шокового индекса Альговера (соотношение между частотой сердечных сокращений и величиной систолического АД). В норме этот показатель у здоровых составляет 0,5 – 0,7 (например., при ЧСС 60 в мин. и АД сист. 120 мм рт.ст. шоковый индекс составит 60: 120 = 0,5). Снижение артериального давления и компенсаторная тахикардия у больных, находящихся в состоянии шока, увеличивают шоковый индекс.

Относительная простота исследование позволяет быстро установить степень шока и объем кровопотери для адекватного восстановления дефицита ОЦК. Используют следующие вычисления.

Определение объема кровопотери по шоковому индексу

Обьем кровопотери ( % от ОЦК )

Например, масса тела потерпевшего 80 кг, показатели гемодинамики: АД — 80 и 50 мм рт.ст., ЧСС — 120 уд / мин. Надлежащий объем циркулирующей крови для него составляет 70 мл / кг массы тела, т.е. 70 х 80 = 5600 мл.

Шоковый индекс = 120: 80 = 1,5.

Степень глубины шока (согласно таблице) = 2.

При таком значении шокового индекса кровопотеря составит около 30% от ОЦК. Итак, больной потерял 30% от 5600 мл, или

5600 х 0,3 = 1680 мл крови.

По мере длительности шока, даже при остановленном кровотечении, ОЦК продолжает снижаться (так называемая относительная кровопотеря, обусловленная стазом эритроцитов в сосудах микроциркуляции, их агрегацией, отторжением и исключением из общего кровообращения).

При кровопотере включается компенсаторный механизм поступления воды в сосудистое русло из межклеточного пространства и возникает феномен “разведения” крови. Лабораторные исследования выявляют снижение гемоконцентрационных показателей (гематокрита, гемоглобина, эритроцитов и белка). Этот механизм начинает срабатывать уже в первые минуты после травмы. Однако окончательно оценить объем потерянной крови по величине гемоконцентрационных показателей возможно лишь через 12-24 часа.

Непосредственную угрозу для жизни составляет быстрая массивная кровопотеря (более 30% ОЦК в течение часа); при хронических анемиях организм способен существовать даже при дефиците 70% эритроцитов и 30% плазмы.

Клинические признаки геморрагического шока (по Г.М.Сусла и соавт., 1999)

Геморрагический панкреонекроз

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

  • Код по МКБ-10
  • Причины
  • Симптомы
  • Где болит?
  • Диагностика
  • Что нужно обследовать?
  • Как обследовать?
  • Какие анализы необходимы?
  • Лечение
  • К кому обратиться?
  • Профилактика
  • Прогноз

Геморрагический панкреонекроз – крайне тяжелая патология поджелудочной железы, при которой происходит процесс быстрого и практически необратимого отмирания ее клеток.

В большинстве случаев острый геморрагический панкреонекроз бывает при остром панкреатите или развивается при обострении хронической формы воспаления поджелудочной железы.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Код по МКБ-10

Причины геморрагического панкреонекроза

Причины геморрагического панкреонекроза специалисты связывают с такими факторами, как:

  • воспаления поджелудочной железы, сопровождаемые ее частичной дисфункцией и нарушением нормального оттока панкреатического сока;
  • интоксикация организма этанолом при хроническом алкоголизме;
  • постоянный заброс (рефлюкс) панкреатического сока в панкреатические протоки (бывает, как правило, при камнях в желчном пузыре);
  • инфекционные поражения желчных протоков и желчевыводящих путей (холангит, холецистит);
  • тромбогеморрагический или ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови), развивающийся при острых бактериально-вирусных инфекциях, после химиотерапии онкологических заболеваний, а также при воздействии высоких доз ионизирующего излучения;
  • аутоиммунные заболевания (геморрагический васкулит);
  • травматические повреждения паренхимы органа, в том числе при хирургических вмешательствах.

Но какая бы первоначальная причина ни привела к диагнозу локальный или тотальный геморрагический панкреонекроз (то есть гибель части или всех клеток), заболевание обязательно затрагивает ацинус – секреторный отдел поджелудочной железы, клетки которого вырабатывают ферменты, входящие в состав панкреатического сока. Все формы панкреонекроза возникают, когда активность этих ферментов достигает аномально высокого уровня, и они начинают негативно воздействовать на ткань органа – гидролизировать ее белки. Кроме того, фермент эластаза может повреждать даже стенки кровеносных сосудов, что приводит к кровоизлияниям. В клинической гастроэнтерологии это явление часто называют аутоагрессией панкреатических ферментов.

Геморрагический панкреонекроз развивается из-за агрессивного воздействия трипсина, химотрипсина и эластазы (панкреатопептидазы E) – основных протеолитических (расщепляющих молекулы белка) ферментов поджелудочной железы, которые необходимы для переваривания белковой пищи.

Исследуя причины геморрагического панкреонекроза, гастроэнтерологи пришли к выводу, что немаловажную роль в патогенезе данного заболевания играет сбой в сложном гуморальном процессе регулирования выработки пищеварительных ферментов. А в нем участвует множество гормонов. Так, тормозят секрецию протеолитических ферментов гормоны глюкагон и соматостатин (вырабатываемые клетками островков Лангерганса в поджелудочной железе), кальцитонин (синтезируется щитовидной железой), а также особые сывороточные белки антитрипсины. Стимуляторами выработки ферментов и их активности являются: синтезируемый слизистой тонкого кишечника секретин, продуцируемый двенадцатиперстной кишкой холецистокинин (панкреозимин), а также инсулин, гастрин и, конечно, серотонин, львиная доля которого синтезируется в тонком кишечнике и поджелудочной железе.

Читайте также:  Анэхогенное образование в почке: причины симптомы и лечение

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Симптомы геморрагического панкреонекроза

Наиболее характерные симптомы геморрагического панкреонекроза проявляются в виде:

  • острой, порой нестерпимой боли, локализованной в левом подреберье и отдающей в поясничную область, в левую половину грудной клетки и плечо;
  • обложенного языка и ощущения сухости во рту;
  • тошноты и не приносящей облегчения многократной рвоты;
  • вздутия брюшной полости, метеоризма и поноса;
  • повышения температуры тела и лихорадки;
  • гиперемии кожи лица;
  • сине-багровых пятен на передней стенке или по бокам брюшины;
  • скачкообразного повышения и понижения артериального давления;
  • одышки и учащенного пульса;
  • уменьшения объема выделяемой мочи;
  • расстройств психики (состояния общего возбуждения или заторможенности).

Острый геморрагический панкреонекроз почти у пятой части пациентов вызывает состояние коллапса, а у трети – кому или острое психическое расстройство. Образование поджелудочно-забрюшинной фистулы приводит к тому, что в брюшную полость попадает содержимое поджелудочной железы, частицы ее омертвевших тканей и геморрагический экссудат. Именно это становится причиной абсцесса тканей брюшины и гнойного перитонита.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Панкреонекроз

Панкреонекроз – деструктивное заболевание поджелудочной железы, являющееся осложнением острого панкреатита и приводящее к развитию полиорганной недостаточности. К проявлениям панкреонекроза относят острую опоясывающую боль в животе, упорную рвоту, тахикардию и энцефалопатию. Лабораторная диагностика предполагает определение уровня альфа-амилазы; инструментальная – проведение обзорной рентгенографии брюшной полости, УЗИ, КТ и МРТ поджелудочной железы, РХПГ, диагностической лапароскопии. Лечение включает в себя консервативные мероприятия (угнетение протеолитических ферментов, восстановление оттока соков поджелудочной железы, дезинтоксикацию и обезболивание) и оперативное вмешательство.

МКБ-10

  • Причины панкреонекроза
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы панкреонекроза
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение панкреонекроза
    • Консервативная терапия
    • Хирургическое лечение
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Панкреонекроз является наиболее тяжелым осложнением панкреатита, поражает в основном молодых трудоспособных людей, составляет 1% всех случаев острого живота. В основе патогенеза панкреонекроза лежит сбой механизмов внутренней защиты поджелудочной железы от разрушающего действия панкреатических ферментов.

В последнее время в России увеличивается количество острых панкреатитов – данная патология выходит на второе место после острого аппендицита в хирургических стационарах. Также растет и число деструктивных форм панкреатита, в частности панкреонекроза – до 20-25%. В разных клиниках летальность при деструкции поджелудочной железы достигает 30-80%. Ведущий способ снижения летальности при некрозе поджелудочной железы – своевременная диагностика, госпитализация и раннее начало патогенетического лечения.

Причины панкреонекроза

Причинами развития, как панкреатита, так и панкреонекроза, обычно являются нарушения диеты и эпизодический прием алкоголя. Исследования в области гастроэнтерологии показали, что панкреонекрозами обычно страдают люди, не склонные к постоянному употреблению алкоголя. Тем не менее, в подавляющем большинстве случаев началу панкреонекроза предшествует эпизод употребления спиртного в больших количествах. У пациентов, страдающих хроническим алкоголизмом, практически всегда развивается хронический панкреатит, редко осложняющийся панкреонекрозом. Первые признаки заболевания могут появиться спустя часы или сутки после действия провоцирующих факторов.

Патогенез

В основе патогенеза панкреонекроза лежит нарушение местных защитных механизмов поджелудочной железы. Обильный прием пищи и алкоголя приводит к значительному усилению внешней секреции, перерастяжению протоков поджелудочной железы, нарушению оттока панкреатических соков. Повышение внутрипротокового давления провоцирует отек паренхимы, разрушение ацинусов поджелудочной железы, преждевременную активацию протеолитических ферментов, которые и приводят к массивному некрозу ткани железы (самоперевариванию).

Активация липазы вызывает некроз жировых клеток, эластазы – разрушение сосудистой стенки. Активированные ферменты и продукты распада тканей, благодаря воздействию эластазы, попадают в кровоток, оказывая токсическое действие на все органы и ткани. В первую очередь страдают печень, почки, сердце, головной мозг.

Классификация

В зависимости от того, какие повреждающие механизмы лидируют в патогенезе, выделяют жировую, геморрагическую и смешанную формы панкреонекроза.

  1. Жировая форма. Если преобладает повышение активности липазы, происходит разрушение жировой ткани поджелудочной железы. Липаза попадает за пределы панкреатической капсулы, вызывая появление очагов некроза в большом и малом сальнике, листках брюшины, брыжейке, внутренних органах. Жировая форма панкреонекроза обычно оканчивается развитием тяжелейшего химического асептического перитонита, полиорганной недостаточности.
  2. Геморрагическая форма. В случае же преобладания микроциркуляторных нарушений развивается спазм сосудов поджелудочной железы, приводящий к быстрому нарастанию отека паренхимы. В течение нескольких часов или дней токсемия постепенно приводит к парезу сосудистой стенки, расширению сосудов и замедлению кровотока в тканях железы. Все это способствует повышенному тромбообразованию, а в дальнейшем – развитию ишемического некроза. Активация эластазы вызывает разрушение сосудистой стенки сначала в толще поджелудочной железы, затем и в других органах. В конечном итоге это ведет к геморрагическому пропитыванию панкреас, кровоизлияниям во внутренние органы и забрюшинную клетчатку. Признаком геморрагического панкреонекроза является выпот в брюшную полость с примесью крови.
  3. Смешанная форма. Если активность эластазы и липазы находятся примерно на одном уровне, развивается смешанная форма панкреонекроза. В этом случае явления жирового некроза и геморрагической имбибиции выражены одинаковы. При панкреонекрозе также значительно повышается уровень альфа-амилазы, однако в патогенезе этот факт не играет никакой роли. Измерение уровня амилазы имеет только клиническое значение.

Симптомы панкреонекроза

Развитие клиники панкреонекроза происходит в три этапа. Этому состоянию может предшествовать гнойный панкреатит, острый алкогольный панкреатит, билиарный панкреатит, геморрагический панкреатит. На первом этапе активное размножение бактерий в поджелудочной железе вызывает выраженную токсинемию и усиление панкреатической ферментативной активности. Пациента беспокоят лихорадка, рвота, неустойчивость стула. На втором этапе заболевания происходит гнойное и ферментативное расплавление тканей железы с формированием одной или нескольких каверн. На последней стадии воспалительный процесс распространяется на окружающие ткани, приводя к полиорганной недостаточности и смерти больного.

Заболевание имеет острое начало, обычно пациенты четко связывают появление первых симптомов с погрешностями в диете и приемом алкоголя. Около 70% больных поступают в стационар в состоянии сильного алкогольного опьянения, что говорит об очень быстром развитии патологических изменений в поджелудочной железе.

Первым симптомом обычно выступает острая опоясывающая боль, иррадиирующая в левую половину живота и поясницы, левое плечо. Безболевых форм панкреонекроза не бывает. Между выраженностью болевого синдрома и тяжестью некроза поджелудочной железы существует прямая зависимость. Распространение деструктивных изменений на нервные окончания приводит к постепенному уменьшению болевого синдрома, в сочетании с сохраняющейся интоксикацией это является плохим прогностическим признаком.

Через некоторое время после появления боли развивается неукротимая рвота, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчения. В рвотных массах содержится желчь, сгустки крови. Из-за рвоты развивается дегидратация, проявляющаяся сухостью кожи и слизистых, язык обложен, постепенно снижается темп диуреза. Развивается метеоризм кишечника, перистальтика ослаблена, отмечается задержка газов и стула. Интоксикация и дегидратация сопровождаются лихорадкой.

Токсемия, колебания уровня глюкозы в крови, гиперферментемия приводят к поражению головного мозга и развитию энцефалопатии, которая выражается спутанностью сознания, возбуждением, дезориентацией, вплоть до развития комы (примерно у трети пациентов).

Прогрессирование воспалительного процесса приводит к значительному увеличению поджелудочной железы в размерах, формированию инфильтрата в брюшной полости. Уже к пятым суткам от начала заболевания инфильтрат можно не только пропальпировать, но и увидеть невооруженным глазом. В проекции поджелудочной железы появляется гиперестезия кожи.

Осложнения

Указанные патологические сдвиги в организме приводят к формированию полиорганной недостаточности на фоне тяжелого токсического гепатита, нефрита, кардита, дыхательных нарушений. Панкреонекроз может осложняться шоком, перитонитом, абсцессом брюшной полости, желудочно-кишечными кровотечениями.

Из местных осложнений часто встречаются абсцесс, киста или ложная киста поджелудочной железы, ферментная недостаточность, фиброз поджелудочной железы, флегмона забрюшинной клетчатки, язвы ЖКТ, тромбоз воротной и мезентериальных вен.

Диагностика

Осмотр пациента должен осуществляться совместно гастроэнтерологом, хирургом, реаниматологом. Наличие панкреонекроза предполагает крайнюю тяжесть состояния пациента, поэтому во всех случаях рекомендуется госпитализация в отделение интенсивной терапии. В отделении производится постоянное определение ферментов поджелудочной железы в крови и моче. Плохим прогностическим признаком является прогрессирующий рост уровня амилазы либо резкий скачок данного показателя.

При физикальном осмотре отмечается вздутие живота, на боковых поверхностях передней брюшной стенки и пояснице появляются синюшные пятна (проявление внутренних гематом, кровоизлияний в мягкие ткани). Кожные покровы землисто-бледные или желтушные, мраморные, холодные. Тахикардия, артериальная гипотония, учащенное поверхностное дыхание являются признаком тяжелой интоксикации. Диагноз подтверждается с помощью:

  • Рентгенодиагностики. Обзорная рентгенография органов брюшной полости позволяет выявить косвенные признаки воспалительного процесса. Введение контрастного вещества может дать возможность визуализировать фистулы поджелудочной железы. Исследовать состояние выводящих протоков поджелудочной железы, выявить причину застоя панкреатического сока позволяет ретроградная холангиопанкреатография.
  • УЗИ-диагностики.Ультрасонография поджелудочной железы и желчных путей указывает на наличие камней в желчевыводящих протоках, увеличение и изменение структуры железы, анэхогенные очаги некроза в полости живота.
  • Томографической диагностики. Более детально визуализировать патологические изменения можно с помощью МРТ поджелудочной железы, МРПХГ, компьютерной томографии.
  • Диагностической операции. В сложных случаях проводится диагностическая лапароскопия – наиболее точный способ визуализации и постановки диагноза, оценки состояния поджелудочной железы и окружающих тканей и органов.

Дифференциальный диагноз проводят с кишечной непроходимостью, острыми воспалительными заболеваниями аппендикса, желчного пузыря, желчной коликой, перфорацией полого органа, тромбозом мезентериальных сосудов, инфарктом миокарда, разрывом аневризмы брюшной аорты.

Лечение панкреонекроза

Консервативная терапия

Лечение панкреонекроза начинают с обеспечения полного покоя воспаленной поджелудочной железе. Исключаются физические нагрузки, энтеральное питание, может назначаться промывание желудка прохладными растворами. Основными направлениями лечения являются обезболивание, обезвреживание протеолитических ферментов, дезинтоксикационная терапия.

  • Аналгезия. Адекватное обезболивание включает в себя введение анальгетиков (при необходимости – наркотических), спазмолитиков, рассечение капсулы поджелудочной железы, новокаиновые блокады. Уменьшение отека железы под влиянием диуретиков приводит к угасанию болевого синдрома (так как ведет к ослаблению натяжения панкреатической капсулы).
  • Инфузионная терапия. Дезинтоксикация проводится большим количеством инфузионных растворов под контролем диуреза. В инфузионный раствор добавляют апротинин. Обязательно назначаются антигистаминные препараты.
  • Антибиотикотерапия. С целью профилактики гнойных осложнений проводится антибактериальная терапия антибиотиками широкого спектра действия. Симптоматическое лечение включает в себя противошоковые мероприятия, восстановление функции других органов и систем.

Хирургическое лечение

Практически во всех случаях развития панкреонекроза требуется проведение хирургического лечения для восстановления оттока панкреатических соков, удаления некротических масс (некрэктомия поджелудочной железы). В первые пять суток от начала патологического процесса проводить оперативное вмешательство не рекомендуется, так как в эти сроки еще невозможно оценить уровень некроза, зато повышается риск вторичного инфицирования и послеоперационных осложнений.

На этапе гнойного воспаления в брюшной полости могут использоваться разнообразные методики (пункционные, лапароскопические, лапаротомные) восстановления оттока из протоков поджелудочной железы; устранения некротических масс, воспалительного и геморрагического экссудата; остановки внутрибрюшного кровотечения. Для улучшения состояния внутренних органов может потребоваться дренирование брюшной полости.

Прогноз и профилактика

Составление прогноза для пациентов с панкреонекрозом является очень сложной задачей, так как зависит от многих обстоятельств. Значительно ухудшается прогноз при наличии одного или нескольких из следующих факторов: возраст более пятидесяти пяти лет, лейкоцитоз более 16х10 9 /л, гипергликемия, гипокальциемия, метаболический ацидоз, артериальная гипотензия, повышение уровня мочевины, ЛДГ и АСТ, значительные потери жидкости из кровеносного русла в ткани. Наличие семи из указанных критериев обеспечивает 100% летальность пациента. Профилактика панкреонекроза заключается в своевременном обращении за медицинской помощью, раннем начале лечения, в том числе и хирургического.

Клинический случай геморрагического панкреонекроза, осложнённого дыхательной недостаточностью Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Стяжкина Светлана Николаевна, Шубина Кристина Максимовна, Камалова Наталья Рудольфовна

В статье рассматривается клинический случай геморрагического панкреонекроза , который осложнился дыхательной недостаточностью . Геморрагический панкреонекроз является наиболее тяжёлой формой острого деструктивного панкреатита, который даёт самую высокую летальность и наибольшее количество осложнений [1].

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Стяжкина Светлана Николаевна, Шубина Кристина Максимовна, Камалова Наталья Рудольфовна

Текст научной работы на тему «Клинический случай геморрагического панкреонекроза, осложнённого дыхательной недостаточностью»

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ПАНКРЕОНЕКРОЗА, ОСЛОЖНЁННОГО ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ Стяжкина С.Н.1, Шубина К.М.2, Камалова Н.Р.3

‘Стяжкина Светлана Николаевна – доктор медицинских наук, профессор, кафедра факультетской хирургии;

2Шубина Кристина Максимовна — студент;

3Камалова Наталья Рудольфовна — студент, лечебный факультет, Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования Ижевская государственная медицинская академия, г. Ижевск

Аннотация: в статье рассматривается клинический случай геморрагического панкреонекроза, который осложнился дыхательной недостаточностью. Геморрагический панкреонекроз является наиболее тяжёлой формой острого деструктивного панкреатита, который даёт самую высокую летальность и наибольшее количество осложнений [1]. Ключевые слова: острый панкреатит, геморрагический панкреонекроз, дыхательная недостаточность, осложнения.

Острый панкреатит – это заболевание поджелудочной железы, возникающее в результате аутолиза тканей поджелудочной железы липолитическими и активированными протеолитическими ферментами, проявляющееся широким спектром изменений – от отека до очагового или обширного геморрагического некроза.

Геморрагический панкреонекроз – это тяжелая форма острого панкреатита, которая приводит к серьезным метаболическим нарушениям, гипотензии, секвестрации жидкости, полиорганной недостаточностьи и летальному исходу [2, с. 407].

Читайте также:  Можно ли лук кормящей маме при ГВ: репчатый, вареный, в первый месяц грудного вскармливания

Патоморфологически деструкция поджелудочной железы прогрессирует очень быстро, носит характер серозно-геморрагического пропитывания, распространяется на панкреатическую клетчатку, брыжейки тонкой и поперечной ободочной кишок. Геморрагический выпот скапливается в сальниковой сумке, брюшной полости, плевральных полостях. При этом внепанкреатические осложнения принимают доминирующее значение, поскольку пораженная клетчатка составляет основную массу измененных тканей [1].

Панкреатогенный геморрагический выпот возникает в результате повреждающего действия панкреатических ферментов, поступающих в плевральную полость по лимфатическим сосудам через диафрагму. Тесный контакт хвоста поджелудочной железы с левым куполом диафрагмы обусловливает преимущественно левостороннюю локализацию плевритов. Кроме того, возможны образование внутреннего панкреатического свища или прорыв панкреатической псевдокисты в плевральную полость [3].

Среди многочисленных осложнений особое внимание в данной статье уделяется плевролёгочный осложнениям, проявляющимся дыхательной недостаточностью, экссудативный плевритом, пневмонией, ателектазом базальных отделов легких.

Пациентка П., 25 лет, находилась на стационарном лечении в Сарапульской городской больнице с 08.01.2018 с жалобами на острую боль в правом подреберье и в эпигастральной области. При поступлении был поставлен диагноз: К85.9 Острый панкреатит неуточненный. Хронический калькулезный холецистит, обострение. 09.01.2018 были произведены абдоминизация поджелудочной железы, санация и дренирование брюшной полости, забрюшинного пространства и две некрсекстрэктомии поджелудочной железы, санации и дренирование забрюшинного пространства (11.01 .,14.01.). Пациентка получала консервативную терапию антибактериальными препаратами (бакперазон, метрогил, леволет, левофлоксацин), квамателом, октреотидом, атропином, тренталом. 16.01.2018, по данным УЗИ грудной полости, выявлена жидкость в плевральной полости объёмом 300-350 мл. 17.01.2018, по данным рентгенографии органов грудной клетки, выявлено: правосторонняя нижнедолевая пневмония, левосторонняя субтотальная пневмония, левосторонний экссудативный плеврит. Венозный застой в легких II степени. Перибронхиальный фиброз. 17.01.2018 при осмотре врачом-терапевтом жаловалась на нехватку воздуха, общую слабость и ноющие боли в животе.

Кожные покровы бледные, при аускультации легких дыхание везикулярное, справа в нижних отделах не прослушивается, слева – ослабленное, ЧДД 18 движений/мин., 8р02 94%. Поставлен диагноз: внебольничная 2-сторонняя пневмония: справа нижнедолевая, слева субтотальная. Тяжёлое течение дыхательной недостаточности. Тотальный геморрагический панкреонекроз. Распространённая забрюшинная флегмона. Обширный фермениативный перитонит. Острая постгеморрагическая анемия средней степени тяжести. Для дальнейшего лечения рекомендуется перевод в РКБ 1.

17.01.2018 во время межгоспитальной транспортировки на реанимобиле пациентка стала задыхаться, Бр02 93%, была проведена оксигенотерапия. 17.01.2018 доставлена из приёмного отделения в отделение анестезиологии-реаниматологии РКБ 1 в сопровождении бригады санитарной авиации. Состояние тяжёлое, вялая. Кожные покровы сухие, бледные, пастозные, акроцианоз. При аускультации дыхание диффузно ослаблено над всей поверхностью легких, хрипов нет. АД 100/70 мм рт.ст.

18.01.2018 состояние пациентки тяжёлое, динамика отрицательная. Нарастание признаков дыхательной недостаточности. Выполнена интубация трахеи трубкой (1=7 мм, больная переведена на ИВЛ. Дыхание при аускультации легких жёсткое, проводится во все отделы, хрипов нет, Бр02 95%, АД 100/70 мм рт.ст., температура 38,5 С °. Установлен назогастральный зонд. Клинический анализ крови: лейкоциты 21,2х10л9/л, эритроциты 3,17х10Л12/л, гемоглобин 86 г/л, гематокрит 27,2, тромбоциты 254х10Л9.

Пациентка получала антибактериальную терапию цефоперазоном- сульбактамом 2 гр. 2 раза в сутки в/в.

18.01.2018, 20.01.2018 были проведены плановые санационные релапаротомии, некрсеквестрэктомии поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатки, санации брюшной полости и сальниковой сумки.

22.01.2018 при аускультации легких дыхание проводится во все отделы, ослаблено в задне-нижних отделах с обеих сторон, выслушиваются рассеянные влажные хрипы.

23.01.2018 проведена бронхоскопия и выявлен двусторонний диффузный катарально-гнойный бронхит II степени, а также рентгенография органов грудной клетки – двухсторонняя полисегмениарная пневмония (положительная динамика). Двухсторонний плеврит. Не исключается частичный ателектаз нижней доли обоих легких.

26.01.2018 пациентка экстубирована при восстановлении спонтанного дыхания и мышечного тонуса. Дыхание ритмичное, ЧДД 18 движений/мин., при аускультации проводится во все отделы, жёсткое, влажные хрипы с обеих сторон, ослаблений нет, Бр02 98%. Температура 37,1С°. Извлечение назогастрольного зонда, назначено пробное энтеральное питание.

22.01, 24.01, 26.01, 29.01, 02.02 – были проведены плановые санационные релапаротомии, некрсеквестрэктомии поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатки, санации брюшной полости и сальниковой сумки.

07.02.2018 переведена в хирургическое отделение РКБ 1, состояние средней степени тяжести, положение активное в пределах кровати, дыхание везикулярное, проводится во все отделы, ослаблено в нижних отделах, хрипов нет. Пациентке назначены антибактериальная терапия (до 14.02) и ингаляции.

12.02.2018, по данным рентгенографии органнов грудной клетки – правосторонняя полисегмениарная пневмония в стадии обратного развития. Позиционнная гиперволемия легких. Позиционная гиповентиляция базальный отделов легких.

Клинический анализ крови от 19.02.2018:

Лейкоциты 7,97х10Л9/л, эритроциты 3,88х10Л12/л, гемоглобин 99 г/л, тромбоциты 314х10Л9/л.

Жалобы на незначительные боли в области раны, дренажей. Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное. Дыхание везикулярное, проводится во все отделы, хрипов нет. Температура 36,7 С °.

Приведённый клинический пример демонстрирует возможное развитие дыхательной недостаточности, как осложнения геморрагического панкреонекроза.

В результате скопления геморрагического выпота в плевральной полости у пациентки развились пневмония и экссудативный плеврит, которые послужили причиной возникновения дыхательной недостаточности. В послеоперационном периоде признаки дыхательной недостаточности прогрессировали, что послужило показанием к переводу больной на ИВЛ.

Для предупреждения развития дыхательной недостаточности важно своевременно выявлять изменения со стороны дыхательной системы по данным анемнеза, объективного статуса и лабораторно-инструментальных методов исследования. В обязательной порядке необходимо устранить первопричину дыхательной недостаточности путем хирургического лечения панкреонекроза в сочетании с консервативной терапией, прежде всего рациональной антибактериальной терапией.

1. Павликова Е.Ю. Диагностика панкреонекроза и его послеоперационных осложнений. Литературный обзор. Журнал «Вестник Российского Научного Центра рентгенорадиологии Минздрава России», 12 апреля 2010 года.

2. Кузин О.С., Шкроб. Хирургические болезни. М.: Медицина, 2002. 784 с.

3. ПалеевН.Р. Болезни органов дыхания. Том 2. Медицина, 1989.

ЛЕЧЕНИЕ ПОЛИПОВ АНАЛЬНОГО КАНАЛА (КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ) Стяжкина С.Н.1, Бадрутдинова Л.И.2, Файзуллина Р.Р.3

‘Стяжкина Светлана Николаевна, доктор медицинских наук, профессор, кафедра факультетской хирургии;

2Бадрутдинова Ляйсан Ильнуровна — студент; 3Файзуллина Рузиля Расимовна – студент, кафедра факультетской хирургии, факультет лечебный, Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования Ижевская государственная медицинская академия, г. Ижевск

Аннотация: в статье приведены данные, полученные в ходе анализа историй болезни «Республиканской клинической больницы» Удмуртской Республики за 2017 год. Был проведен анализ клинических случаев, который показал наиболее распространенные методы лечения полипов прямой кишки и анального канала.

Ключевые слова: полип; прямая кишка; лечение; анальное отверстие.

Анальные полипы – это кожные выросты, располагающиеся в аноректальной области. Представляют собой доброкачественные опухоли, которые могут быть в виде гриба, шара или полушара [2, с.78].

Вследствие того, что высока вероятность малигнизации доброкачественного полипа, необходимы своевременная диагностика и правильное лечение данной патологии. Благодаря современным методам диагностики, выявление полипов не вызывает особых трудностей [1, с. 578].

Консервативное лечение анальных полипов неэффективно. Единственный способ -удаление полипов через аноскоп или трансанальное иссечение с обязательным последующим гистологическим исследованием [3, с. 271].

Полипы небольшого размера удаляют путем электроэксцизии во время эндоскопической процедуры. Полипы крупных размеров удаляют по частям [1, с. 583].

Целью нашей работы стало исследование клинических случаев заболевания полипозом толстой кишки в Удмуртской республике и выявление основных методов лечения данной патологии.

Материалы и методы: было проанализировано 554 историй болезни колопроктологического отделения 1 РКБ УР за 2017 г.

Приводим клинический пример.

Пациентка Г., 42 лет. Поступила 25.12.17 г. в колопроктологическое отделение БУЗ 1 РКБ МЗ УР с жалобами на выпадение узла из анального канала, при каждой дефекации выделение крови. Снижение гемоглобина до 110 г/л.

Считает себя больной с 20.12.17 г., когда появились вышеуказанные симптомы. 25.12.17 г. была госпитализирована в колопроктологичесокое отделение БУЗ 1 РКБ МЗ УР. Были

Геморрагический панкреонекроз

Геморрагический панкреонекроз является тяжелой патологией, при которой наблюдается быстрое отмирание групп клеток в тканях поджелудочной железы. Это процесс необратим и неизбежно ведет к нарушению ферментной и гуморальной функции, что резко сказывается на общем состоянии организма.

Заболевание опасно, поскольку при нем достаточно высок риск развития тяжелых последствий для организма разной степени вплоть до летального исхода.

Причины

Механизм появления некроза заключается в невозможности тканей поджелудочной железы противостоять разрушающему действию агрессивного ферментного сока. Панкреатический сок имеет щелочную реакцию, которая после попадания в кишечник нейтрализуется кислотным содержимым желудка. Но в тех случаях, когда ферменты не могут выводиться из железы, щелочь расщепляет белковые элементы клеток. Разрушение распространяется на кровеносные сосуды, пронизывающие железу, и образовывает травмы, из которых просачивается кровь. Процесс разрушения клеток органа ферментным соком носит название аутоагрессия.

По международной классификации заболеваний патология относится к подгруппе «Острый панкреатит» с кодом К85.

Чем больше панкреатического сока вырабатывается, тем быстрее происходит самопереваривание, и острее его проявления.

Геморрагический панкреонекроз может стать причиной поражения и гибели клеток других органов, находящихся в непосредственной близости от поджелудочной железы.

Спровоцировать начало патологического процесса способны такие факторы:

  • воспалительные очаги в железе, возникшие из-за нарушения вывода ферментного сока;
  • систематическая токсикация этиловым спиртом на протяжении длительного времени;
  • задержка панкреатического сока в протоках;
  • инфекционные болезни желчевыводящих путей (холециститы, холангиты и пр.);
  • закупорка желчевыводящих путей (при желчнокаменной болезни);
  • повышенная свертываемость крови в сосудах, сопровождающая злокачественные новообразования, и тромбоз кровеносных сосудов внутри органа после высоких доз радиации;
  • аутоиммунные нарушения (васкулит);
  • осложнения после вирусов и инфекций с тяжелым течением;
  • передозировка определенными группами лекарственных средств;
  • непосильные психологические нагрузки;
  • травмы и осложнения после хирургических вмешательств на органах пищевой системы.

Самые агрессивные ферменты, содержащиеся в панкреатическом секрете, вырабатываются для расщепления белковых молекул пищи, поступившей в кишечник. Эластаза, трипсин и химиотрипсин приводят к быстрому разрушению клеток паренхимы железы, поражая иногда обширные участки. Из-за этого поджелудочная воспаляется и увеличивается в размере, что составляет немалую угрозу здоровью человека.

Располагающими факторами для появления этого грозного заболевания признаны:

  • неправильное питание с обилием жиров и алкоголя в рационе;
  • панкреатит в острой или хронической форме;
  • постоянное употребление транс-жиров.

Симптомы и признаки

Интенсивность и варианты проявлений во многом зависят от размера поражения. Зона поражения может быть:

  • ограниченной (с небольшим, средним или значительным очагом);
  • распространенный (поражающий полностью одну структурную часть, всю железу или диффузно рассеянный внутри ткани).

Также течение панкреонекроза различается по присутствию инфекционных агентов:

  • инфекционный;
  • стерильный.

Развитие болезни происходит в несколько стадий:

  • На первой стадии внутри железы начинают свое развитие и размножение бактериальные микроорганизмы. Резкое увеличение их количества провоцирует добавочное отравление продуктами жизнедеятельности, что вызывает проявление токсикации и ослабляет орган перед аутоагрессией. Эта фаза продолжается в среднем около недели.
  • На второй стадии вследствие распада клеток паренхимы возникают очаги гнойного процесса и в органе формируются локальные провалы.
  • На последней стадии воспаление поражает большую область и распространяется на ткани соседних органов, что вызывает острую реакцию всех систем организма.

Симптом, без которого данная патология практически никогда не происходит, — боль. Болевые ощущения локализуются в левом боку или подреберье с левой стороны. Интенсивность болезненных ощущений выражена сильно и объясняется вовлечением нервных волокон в воспалительный процесс. При нарастании симптомов боль может стать опоясывающей и отдавать в поясничную область спины, плечевой пояс или грудину.

Другие характерные признаки:

  • многократная рвота (в рвотных массах заметно присутствие крови и желчи);
  • язык обложен плотными желтоватыми отложениями;
  • гипогидроз слизистой ротовой области;
  • снижение объема урины на фоне общего обезвоживания;
  • метеоризм и диарея;
  • повышенная температура тела, доходящая до лихорадки;
  • резкие перепады артериального давления;
  • одышка;
  • скачки уровня глюкозы могут быть причиной дезориентации, заторможенного или слишком возбужденного состояния, спутанности сознания.

Некоторые проявления можно заметить при визуальном осмотре. Такими признаками геморрагического панкреонекроза являются:

  • вздутие брюшной полости;
  • появившиеся багровые пятна с синим оттенком на животе, на боках. Такие же пятна могут окружать пупок или обнаружиться на ягодицах, что является следствием кровотечений в пищеварительной системе;
  • дыхание становится поверхностным и частым;
  • из-за снижения просвета кровеносных сосудов лицо краснеет, но при значительном перепаде уровня глюкозы развивается бледность;
  • ускорение сердечного ритма и завышенные показатели пульса;
  • желтоватая или сероватая кожа на теле.

Симптомы усугубляются при возникновении осложнений. При выраженной реакции организма на стрессовое состояние может возникнуть полиорганная недостаточность. Вследствие внутренних кровотечений уменьшается объем крови, циркулирующей по организму. Поражения могут затронуть печень, дать осложнения на легкие, вызвать гнойные образования в клетчатке поджелудочной железы и забрюшинной области.

После этого вероятно развитие абсцессов в брюшной полости и появление гнойного перитонита. Высока возможность состояния коллапса или комы.

Как происходит диагностика

Признаки, характерные для геморрагического панкреонекроза, во многом похожи на проявления других воспалительных заболеваний пищеварительной системы, поэтому только осмотра пациента для диагноза недостаточно.

Сначала врач собирает данные для анамнеза, которые включают ответы на такие вопросы:

  • злоупотребляет ли больной спиртным;
  • находился ли человек в состоянии опьянения в момент развития клинических признаков;
  • есть ли у пациента болезни печени или желчевыводящего тракта.
Читайте также:  Деформация грудной клетки: воронкообразная, килевидная, эмфизематозная, впалая грудная клетка

Для уточнения первичного диагноза врач выдает назначение на такие диагностические обследования:

  • анализ крови, в котором определяют уровень присутствия ферментов панкреатического секрета. При геморрагическом панкреонекрозе ферментная активность может быть превышена в 6-9 раз;
  • анализ мочи с определением уроамилазы и трипсиногена;
  • определение кислотности содержимого желудка;
  • УЗИ брюшных органов для обнаружения выпота;
  • исследование панкреатического секрета путем зондирования для выявления бикарбонатов и активных ферментов;
  • копроскопия, помогающая установить процент непереработанного жира в каловых массах;
  • рентгенография поджелудочной железы;
  • определение амилазы и триглицеридов в выдыхаемом воздухе;
  • эндоскопическая панкреатохолангиография;
  • пункция для взятия образца некротической ткани;
  • магнитно-резонансная томография и КТ для определения очагов некротических образований.

Лечение

При панкреонекрозе геморрагического типа пациент, как правило, попадает в медучреждение после вызова скорой помощи, вследствие чего его помещают в стационар и проводят обширное обследование.

При тяжелом состоянии больного терапия должна происходить в реанимационном отделении при постоянном контроле его состояния.

Лечение народными средствами категорически исключено в силу неэффективности. Терапия проводится только в условиях круглосуточного контроля состояния человека высококвалифицированным медперсоналом.

Консервативная терапия

В первые 3-4 суток консервативное лечение проводится на фоне полного голодания. В это время питательные вещества вводятся внутривенно. Для того, чтобы препятствовать выделению панкреатического секрета, содержимое желудка удаляется промыванием.

Помещение, в котором содержится больной, должно быть проветриваемым, с комфортной температурой воздуха. Человек не должен двигаться, чтобы сократить распространение токсинов по организму.

Главные стратегические задачи врачей на этом этапе терапии:

  • Купировать болевого синдрома. Для обезболивания используют такие препараты как Кетанов, проводят брюшинно-поясничные блокады смесями на основе Новокаина или Промедола.
  • Временно устранить активность поджелудочной железы и снизить химическую активность ферментного секрета. Для этих целей используют препараты на основе Атропина сульфата, Фторафура, Трасилола, Гордокса и пр.
  • Снять спазмы, расслабить ткани и устранить напряжение протоков поджелудочной. Для этого применяют спазмолитические препараты Но-шпа, Дортаверин или Платифиллин.
  • Снизить нагрузку на железу уменьшением количества желудочного секрета и привести его кислотность в норму. Этого добиваются с помощью антисекретолитиков Эфедрина, Атропина или Кваматела.
  • Не допустить усугубления инфекционного воспаления и усиления токсикации, устранить возможность нагноения в брюшных органах. Роль антимикробных средств выполняют антибиотики Цепорин, Цефалексин или Канамицин.
  • Максимально быстро вывести токсины с помощью инфузий глюкозы с инсулином, физраствором или раствором Рингера.

В большом количестве случаев консервативное лечение не помогает стабилизировать состояние пациента. Тогда встает вопрос о хирургическом методе лечения.

Оперативные методы

Если установлено неинфекционное течение геморрагического панкреонекроза, применяют лапароскопическое дренирование. При значительных объемах экссудата параллельно проводят перитонеальное очищение крови — внутрибрюшной диализ.

При инфицировании выбирают другой тип хирургической операции: резекция поджелудочной железы с удалением участков, пораженных некрозом.

В случае больших отмерших участков производят более серьезную операцию — панкреатэктомию, которая подразумевает полное удаление поджелудочной. Во время этой сложной манипуляции могут быть травмированы соседние структуры и органы, что грозит кардинальными последствиями, поэтому назначается она в крайних случаях.

Еще один радикальный метод лечения — секвестрэктомия с резекцией отмерших зон.

Операция не всегда позволяет безвозвратно устранить проблему, иногда отмирание продолжается после хирургического вмешательства и требует повторной операции.

Восстановительный период продолжается около полугода, после чего пациента ставят на учет в диспансере. Человек должен проходить повторное обследование с периодичностью раз в полгода.

Прогноз

В каждом конкретном случае исход заболевания может быть как благоприятным, так и плохим. Это зависит от таких факторов:

  • распространение патологического процесса;
  • стадия, на которой человек получил медицинскую помощь;
  • интенсивность терапевтических мер;
  • возраст больного;
  • уровень восстановительных способностей пациента.

Средний показатель смертности при панкреонекрозе геморрагического типа составляет 40-70%. Самой распространенной причиной летального исхода является позднее обращение в больницу. Следующий фактор — обширность процесса: чем больше область некротических поражений, тем выше вероятность смертности.

Иногда следствием болезни становится инвалидность. Так может произойти при сильной интенсивности заболевания или вследствие осложнений после хирургического вмешательства.

Шанс выжить повышается в случае раннего обращения за помощью и корректной терапии. После выздоровления человек пожизненно должен придерживаться специальной диеты, исключить прием алкоголя и обязательно бросить курить в том случае, если до болезни он был курильщиком.

На видео девушка рассказывает о своей истории болезни и жизни после операции.

Геморрагический панкреонекроз

Панкреатит, или воспаление поджелудочной железы, считается опаснейшим заболеванием из-за часто формирующихся осложнений, угрожающих жизни пациента.

Отмирание тканей органа в результате агрессивного воздействия собственных ферментов приводит к структурному разрушению поджелудочной железы, выходу токсинов в общий кровоток, формированию системных патологий. Этот процесс называется панкреонекрозом и является осложнением, которое становится причиной летальных исходов почти в половине случаев (по некоторым данным – 80%).

Поражение кровеносных сосудов поджелудочной железы, происходящее на фоне воспалительного процесса, часто приводит к образованию кровоизлияний в паренхиме. Такие гематомы еще больше усугубляют патологический процесс, сдавливая протоки и затрудняя дренаж органа. Формируется геморрагический панкреонекроз, где на первое место в деструкции железы выходят сосудистые нарушения.

Причины и механизм развития

В большинстве случаев фоновым (и первичным) заболеванием становится геморрагический панкреатит в острой форме, то есть начальная фаза разрушения тканей поджелудочной железы ферментами и воспалительным процессом. Он характеризуется разрушением сосудистых стенок, выходом крови в межтканевые промежутки, образованием кровоизлияний. Эти формирования начинают сдавливать пока еще функциональные участки органа, что затрудняет и деятельность железы, и ее регенерацию.

В некоторых случаях разрыва кровеносных сосудов или истончения их стенок не происходит, а образуются тромбы, что связано с системными процессами. Они закупоривают сосуды, в результате чего отдельные участки железы остаются без кислорода и начинают отмирать. Такой геморрагический панкреатит, переходящий в некроз, правильнее называть ишемическим, то есть первоначально имеющим в основе отмирание клеток, воспалительный же процесс присоединяется несколько позже.

Независимо от того, что стало причиной поражения участков поджелудочной железы или всего органа в целом, воздействие ферментов, кровоизлияния или ишемия тканей, очень быстро они начинают разрушаться. На их месте формируются очаги распада, где накапливается кровь, межтканевая жидкость, огромное количество токсинов. Все эти вещества начинают поступать в кровеносное русло, «отравляя» организм. При геморрагическом панкреатите, переходящем в некроз, страдают почки, сердце, печень, головной мозг.

Причин, которые способны вызвать острый панкреатит, осложняющийся некрозом, существует несколько. Их можно представить так:

  • чрезмерное поступление в организм алкоголя;
  • избыточное употребление жирной, острой, копченой пищи;
  • фоновые заболевания печени и желчного пузыря (холецистит, желчекаменная болезнь, дискинезия желчевыводящих протоков);
  • нарушения свертываемости крови;
  • аутоиммунные патологии (системный васкулит);
  • повреждения поджелудочной железы во время травм или хирургических вмешательств.

Как показывает клиническая практика, острый геморрагический панкреонекроз чаще развивается в молодом и среднем возрасте, а провоцирующими факторами становятся алкоголь и погрешности в питании. При этом пациенты в большинстве случаев не являются «любителями выпить», но однократный прием избыточного количества этанола способен привести к ужасающим разрушительным последствиям в железе. У алкоголиков же постоянное поступление спирта в организм очень редко становится причиной панкреонекроза, чаще развивается хронический панкреатит с последующим склерозированием поджелудочной железы.

Симптомы

Симптоматика острого панкреонекроза нарастает очень быстро, в течение нескольких часов и до одних суток. В начале патологического процесса, когда сознание еще ясное, пациент может четко связать начало болезни с употреблением, к примеру, большого количества алкоголя (такие больные находятся в состоянии сильного алкогольного опьянения). Затем, когда формируется выраженный синдром интоксикации и поражение головного мозга, наступает помутнение и потеря сознания.

Поэтому медицинская помощь должна быть оказана пациенту в экстренном порядке. Такие больные срочно госпитализируются в отделение интенсивной терапии, так как буквально каждая минута может стать для человека решающей.

В целом, клинические признаки геморрагического панкреонекроза очень схожи с острым панкреатитом, но их появление и нарастание происходит очень быстро. Кроме того, уже в течение первых суток с начала некроза начинает проявляться поражение почек, формируются неврологические и психические нарушения.

Наиболее типичные симптомы панкреонекроза следующие:

  • Резкая нарастающая боль в верхней части живота и левом подреберье, распространяющаяся в левый бок. В первые часы некроза выраженность болевого синдрома соответствует тяжести патологии и степени разрушения поджелудочной железы. Но затем, когда в органе начинается отмирание нервных окончаний, поступление болевых импульсов прекращается. Наличие сильной интоксикации с тенденцией ослабления боли считается прогностически неблагоприятным признаком.
  • Многократная рвота, появляющаяся вскоре после начала болевого синдрома и приводящая к обезвоживанию человека (в рвотных массах – слизь, желчь и кровь).
  • Сухость кожи и слизистых оболочек в результате обезвоживания, которые имеют бледный оттенок.
  • Сухой язык, обложенный белым налетом.
  • Синдром интоксикации (лихорадка, озноб, сильнейшая слабость, отсутствие аппетита).
  • Сосудистые нарушения, которые проявляются изменениями артериального давления. Чаще всего оно падает, приводя к коллапсу (обморокам).
  • Развитие метеоризма из-за замедления перистальтики кишечника и отсутствия стула.
  • Снижение диуреза или отсутствие мочеотделения.
  • Формирование энцефалопатии, или поражения головного мозга (спутанное сознание, дезориентация, возбуждение, затем эти симптомы переходят в коматозное состояние).

Кроме того, обширные кровоизлияния, формирующиеся при геморрагическом панкреонекрозе, можно зрительно отметить на коже живота спереди и по бокам. Они выглядят как цианотичные (синюшные) пятна на фоне бледной и холодной кожи.

Быстрое отмирание тканей органа и капсулы, происходящее при деструкции, особенно тотальной, уже через несколько часов приводит к формированию очень опасных последствий. Содержимое поджелудочной железы, фрагменты некротизированных тканей, геморрагический экссудат, токсины выходят за пределы органа, то есть в полость живота. Начинается перитонит, формирование гнойных абсцессов в брюшине и других внутренних органах, развивается сепсис (общее заражение крови). Все эти процессы не оставляют больному практически никакого шанса на выживание.

Способы диагностики

Быстрота проведения диагностических мероприятий и постановка правильного диагноза напрямую определяют успешность терапии и прогноз. В приемном отделении стационара пациента, находящегося, как правило, в очень тяжелом состоянии, осматривают несколько врачей (терапевт, гастроэнтеролог, хирург, реаниматолог). Данные анамнеза уточняются у сопровождающих больного людей, жалобы, по возможности, – у самого пациента. Оценивается состояние кожных покровов, наличие болевых точек, степень диуреза, ясность сознания.

Экстренно берутся необходимые анализы:

  • кровь для определения содержания ферментов (амилазы, липазы, трипсина, эластазы);
  • моча на амилазу;
  • с помощью зондирования берется желудочный сок и панкреатический секрет, в которых определяются ферменты и степень кислотности;
  • копрограмма на содержание жиров.

Кроме лабораторной диагностики, используются и инструментальные способы. Это УЗИ, рентгенография, КТ, МРТ. При необходимости применяется лапароскопия или эндоскопия, которые позволяют непосредственно, при зрительном контакте, оценить состояние поджелудочной железы и в целом брюшной полости.

Все диагностические способы, одновременно с уточнением диагноза панкреатита или острого панкреонекроза, позволяют исключить другие патологии, которые протекают с похожими симптомами. Это острая кишечная непроходимость, острый аппендицит, острый холецистит, прободная язва желудка, разрыв брюшной аорты, тромбоз сосудов брюшной полости.

Методы лечения

Терапия некроза является комплексной и представляет собой сочетание консервативных и радикальных методов. В первые несколько дней с начала панкреонекроза не рекомендуется проводить хирургическое вмешательство, так как возможное вторичное инфицирование на фоне бурного «расплавления» тканей поджелудочной железы может намного ухудшить состояние пациента. В этот период предпочтение отдается консервативному лечению.

Оно направлено на:

  • снижение интенсивности боли;
  • освобождение поджелудочной железы от секрета;
  • уменьшение внутриорганного давления;
  • выведение токсинов из организма.

Пациент находится на строгом постельном режиме и энтеральном питании (внутривенном), ему запрещена любая, даже минимальная, физическая активность. Для обезболивания вводятся наркотические (Промедол) и ненаркотические анальгетики (Кетанов), спазмолитики (Но-Шпа, Папаверин), проводятся новокаиновые блокады.

Чтобы нейтрализовать и вывести ферменты из поджелудочной железы, используются Трасилол, Контрикал, Рибонуклеаза. Важно также снизить кислотность желудочного сока с помощью Атропина, Эфедрина. Применение диуретиков приводит к уменьшению отека в органе и снижению давления капсулы на паренхиму. «Очищение» крови от токсинов, то есть дезинтоксикация, осуществляется введением кровезаменителей и последующим форсированием диуреза с помощью мочегонных средств.

По истечении нескольких дней, если эффективность консервативных способов мала, проводится операция. В ходе хирургического вмешательства удаляются геморрагические и некротические массы, восстанавливается проходимость протоков железы, корректируется кровоток. Тотальный геморрагический панкреонекроз требует резекции органа или полного его удаления.

Прогноз при всех формах геморрагического панкреонекроза неоднозначен. Процент летальности очень высок, в основном из-за сопутствующих системных поражений, но всегда существует и возможность выздоровления.

Оцените статью
Добавить комментарий