Митральный порок сердца (сочетанный, ревматический и пр): симптомы, лечение, диета и др

ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЦА И СОСУДОВ при ревматоидном артрите

При обнаружении у больного РА митрального стеноза всегда необходимо исключать его ревматическую этиологию, так как сочетание РА с предшествующим ревматическим пороком признается многими авторами. Патогмоничным признаком ревматоидного артрита являются рев

При обнаружении у больного РА митрального стеноза всегда необходимо исключать его ревматическую этиологию, так как сочетание РА с предшествующим ревматическим пороком признается многими авторами. Патогмоничным признаком ревматоидного артрита являются ревматоидные узелки в миокарде, перикарде и в эндокарде в основании митрального и аортального клапанов, в области фиброзного кольца

Ревматоидный артрит (РА) — хроническое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с прогрессирующим поражением преимущественно периферических (синовиальных) суставов по типу симметричного эрозивно-деструктивного полиартрита с частыми внесуставными проявлениями, среди которых поражение сердца, по данным вскрытия, отмечается в 50-60% случаев [1, 4, 7]. Изменения в сердце при РА в недавнем прошлом выделяли в суставно-сердечную форму заболевания. При поражении суставов, когда заметно снижается физическая активность, сердечная патология часто маскируется, что требует от врача более внимательного и тщательного обследования больного. При этом клинические изменения со стороны сердца, как правило, минимальные и редко выходят на первый план в общей картине основной болезни. Системные проявления РА, в том числе и поражение сердца, определяют прогноз в целом, поэтому важно их раннее распознавание и целенаправленное лечение.

Морфологическая картина

Рисунок 1. Интерстициальный миокардит, умеренный васкулит. Окр. гематоксилином и эозином. Х 150

Частота поражения миокарда при РА в форме миокардита не выяснена. Это обусловлено, с одной стороны, трудностью диагностики миокардита у лиц с ограниченной двигательной активностью, с другой — отставанием клинических проявлений от морфологических изменений сердца [6, 7]. Патология миокарда носит полиморфный характер в связи с наличием различной давности сосудистых поражений [7]. В одних сосудах имеется васкулит, в других — гиалиноз, в третьих — склероз. Характер васкулита может быть пролиферативным и редко пролиферативно-деструктивным. В воспалительном инфильтрате преобладают лимфогистиоцитарные элементы как в периваскулярном пространстве (рис. 1), так и в стенке сосудов. Следует отметить, что при активации основного процесса наблюдается сочетание старых и свежих сосудистых изменений. Наряду с этим встречается очаговый, или диффузный, интерстициальный миокардит, заканчивающийся развитием мелкоочагового кардиосклероза. У больных ревматоидным артритом нередко развивается бурая атрофия миокарда с накоплением липофусцина в кардиомиоцитах (рис. 2). Эти изменения могут являться причиной стенокардии. Патогмоничным признаком ревматоидного артрита являются ревматоидные узелки в миокарде, перикарде и эндокарде в основании митрального и аортального клапанов, в области фиброзного кольца. В исходе узелка развивается склероз, вызывающий формирование недостаточности клапанов. Миокардит проявляется и диагностируется, как правило, на высоте активности основного ревматоидного процесса, то есть при очередном выраженном обострении суставного синдрома.

Клиника

Рисунок 2. Интерстициальный миокардит. Отложения липофусцина в перинуклеарных пространствах. Окр. гематоксилином и эозином. Х 400

Ведущей жалобой при миокардите в дебюте поражения сердца являются неприятные ощущения в области сердца (кардиалгии), невыраженные, длительные, разлитые и без четкой локализации, как правило, без иррадиации и не купирующиеся нитратами. К основным жалобам относятся сердцебиение, перебои и реже одышка при физической нагрузке. Быструю утомляемость, повышенную потливость и субфебрилитет врачи обычно связывают с очередным обострением РА, а не с кардиальной патологией [3].

При аускультации физикальные данные выявляют тахикардию и ослабление I тона с систолическим шумом, нередко удается выслушать III тон. Как правило, миокардит при РА не склонен к прогрессированию, признаки сердечной недостаточности отсутствуют [4].

Данные ЭКГ

При обычном ЭКГ-исследовании могут отмечаться снижение зубцов Т, опущение интервалов ST, небольшие нарушения внутрижелудочковой проводимости. Эти изменения неспецифичны и могут сопровождать различные заболевания. Более характерное для миокардитов замедление атриовентрикулярной проводимости бывает редко.

В литературе описано значительное число наблюдений, когда нарушение ритма сердца служит единственным патологическим симптомом поражения коронарных артерий. Нарушение ритма и проводимости при активном РА существенно чаще определяется при суточном мониторировании ЭКГ и чреспищеводном электрофизиологическом исследовании, чем при обычной ЭКГ. Так,

И. Б. Виноградова [2] при исследовании больных РА с использованием вышеуказанной методики выявила нарушение ритма и проводимости у 60% больных, в том числе предсердную (18%) и желудочковую (10%) экстрасистолию, пароксизмальную тахикардию (4%), мерцательную аритмию (6%), проходящую блокаду правой ножки пучка Гиса (20%) и атриовентрикулярную блокаду II степени (2%). Также было высказано предположение, что депрессия ST, выявляемая при чреспищеводном электрофизиологическом исследовании, является косвенным признаком изменения коронарной микроциркуляции вследствие ревматоидного васкулита. Поэтому у данных больных отмечены высокие уровни циркулирующих иммунных комплексов, ревматоидного фактора, антител к кардиолипину Ig M. Важно отметить, что в этой же группе больных имелись другие признаки васкулита: дигитальный артериит, сетчатое ливедо, синдром Рейно и ревматоидные узелки. Следовательно, если рутинные клинические методы исследования не выявляют достаточно убедительных признаков ревматоидного миокардита, то современные электрофизиологические исследования обнаруживают факты нарушений функции сердца, что указывает на связь этих изменений с активностью ревматоидного процесса. Подтверждением этому может служить положительная динамика изменений под влиянием адекватного лечения основного заболевания, обычно отмечаемая при регрессе суставного синдрома.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика миокардита и миокардиодистрофии, нередко проводящаяся у больных РА, длительно получающих массивную лекарственную терапию, затруднена, т. к. клинические проявления в том и другом случае близки [5, 6]. Наличие миокардита подтвердит положительная динамика его проявлений под влиянием правильно подобранного и назначаемого в адекватных дозах противоревматического лечения.

Рисунок 3. Утолщение перикарда. Склероз. Окр. гематоксилином и эозином. Х 150

Перикардит является наиболее характерным поражением сердца при РА [1]. Патологоанатомически он выявляется в подавляющем большинстве случаев в виде фиброзного, реже геморрагического перикардита; нередко обнаружение характерных ревматических гранулем. Отличительной особенностью перикардита при ревматоидном артрите является участие в воспалении крупных базофильных гистиоцитов под зоной фибринозных наложений. Глубже формируется грануляционная ткань, содержащая лимфоциты и плазматические клетки, с утолщением перикарда и формированием грубого склероза (рис. 3).

Больной может предъявлять жалобы на боли в области сердца разной интенсивности и длительности. Частота клинической диагностики перикардита различна (20-40%) и зависит в основном от тщательности клинического изучения больного и уровня компетентности клинициста. В большинстве случаев анатомически определяются спайки в полости перикарда и утолщение последнего за счет склеротического процессса, нередко рецидивирующего. Выпот обычно небольшой, без признаков тампонады. Подтверждается, как правило, данными рентгенологического исследования, указывающими на нечеткость и неровность контуров сердца. Шумы трения перикарда непостоянны, выслушиваются далеко не у всех больных, хотя в некоторых случаях остаются длительно в виде перикардиальных щелчков в различные фазы сердечного цикла, что фиксируется качественным ФКГ-исследованием. ЭКГ-изменения у большинства больных неспецифичны для перикардита. Но в случае появления даже умеренного экссудата можно наблюдать снижение вольтажа QRS с положительной динамикой при уменьшении выпота. Перикардиты при РА склонны к рецидивированию. В части случаев перикардиты сопровождаются появлением конкордантных отрицательных зубцов Т на многих ЭКГ-отведениях, что может приводить к постановке ошибочного диагноза инфаркта миокарда. Большое значение в обнаружении РА-перикардитов имеет эхокардиография, позволяющая выявлять изменения перикарда (его уплотнение, утолщение, наличие жидкости) и динамику этих изменений при повторных исследованиях. Во многих случаях ЭХО-изменения перикардита являются неожиданной находкой как для больного, так и для лечащего врача [8].

Эндокардит при РА отмечается значительно реже, чем перикардит. Патологоанатомические данные свидетельствуют о нередком вовлечении в процесс эндокарда, в том числе клапанного, в виде неспецифических воспалительных изменений в створках и клапанном кольце, а также специфических гранулем. У большинства больных вальвулит протекает благоприятно, не приводит к значительной деформации створок и не имеет ярких клинических проявлений. Однако у некоторых больных течение вальвулита может осложняться деформацией створок и сопровождаться выраженной недостаточностью пораженного клапана, чаще митрального, что диктует необходимость хирургической коррекции порока. Обычно эндокардит сочетается с миокардитом и перикардитом. В литературе обсуждается возможность образования стенозов митрального и аортального клапанов, но единого мнения по этому вопросу нет [6]. При обнаружении у больного РА митрального стеноза всегда необходимо исключать ревматическую этиологию его, т. к. сочетание РА с предшествующим ревматическим пороком признается многими авторами [4].

С целью изучения характера клапанной патологии сердца при РА проанализированы результаты лечения 297 больных с достоверным РА по критериям АРА. Анализ показал, что чаще всего — в 61,6% случаев — имеет место митральная регургитация. При этом у 17,2% больных она была умеренной или выраженной. У 152 (51,2%) больных полипроекционное ЭХО-КГ-исследование структурных изменений створок клапанов не выявило. Более детальный анализ позволил выделить в отдельную группу 14 больных, которые имели в анамнезе ревматизм и ревматический порок сердца. РА эти больные заболели за 1–24 года до исследования (в среднем через 8,9 года). 7 человек из них имели характерные признаки ревматического митрального стеноза (у 3 — выраженного) в сочетании с митральной регургитацией разной выраженности и признаки аортального порока, который у 1 больной был диагностирован как сочетанный. У 2 больных митральный порок был в виде умеренной митральной недостаточности и комбинировался с недостаточностью аортального клапана. У 3 больных выявлены признаки ревматической недостаточности митрального клапана. У 2 больных отмечался выраженный сочетанный аортальный порок в комбинации с относительной недостаточностью митрального клапана.

Таким образом, наши данные подтверждают возможность заболевания РА лиц, ранее болевших ревматизмом и имеющих ревматические пороки сердца.

В отдельную группу были выделены 38 больных (средний возраст 58,7 года, давность РА 12,8 года) с наличием структурных изменений клапанного аппарата сердца в виде тотального краевого утолщения створок или отдельных очагов утолщения, нередко достигающих больших величин (13х6 мм), признаков кальциноза и ограничения подвижности створок. Створки митрального кольца оказались измененными у 19, аортального — у 33, трикуспидального — у 1 больной, причем у 16 пациентов были сочетанные изменения митрального и аортального клапанов, у 1 — митрального и трикуспидального. У 17 из 19 больных структурные изменения митральных створок сопровождались митральной регургитацией.

У 17 из 33 больных с изменениями аортальных створок диагностировалась аортальная регургитация, при этом у 12 она была умеренной или выраженной. У 16 больных, в том числе у 2 с признаками кальциноза, имел место склероз аортальных створок без нарушения функции клапана, что нашло свое подтверждение и неизмененным трансаортальным кровотоком. У 1 больной со значительным утолщением створок и умеренной аортальной регургитацией имелось ограничение открытия их (1-2 см) и повышение трансаортального градиента давления, т. е. признаки аортального стеноза. И еще у 1 больной 33-летнего возраста был диагностирован врожденный двухстворчатый аортальный клапан с признаками умеренной аортальной регургитации. Выраженная трикуспидальная регургитация была диагностирована у 3 больных с очаговым утолщением трикуспидальных створок, причем у 1 из них было диагностировано легочное сердце как осложнение ревматоидного поражения легких.

Возникает вопрос: все ли обнаруженные изменения у этой группы, состоящей из 33 больных, являются следствием РА? Анализ наших данных показал, что большинство больных этой группы были в возрасте 51–74 лет. У 19 из них диагностировалась артериальная гипертензия, имелись признаки ишемической болезни сердца, 4 больных перенесли инфаркт миокарда, 1 — острое нарушение мозгового кровообращения. Результаты исследования показали, что у лиц с высокими цифрами артериального давления изменения клапанного аппарата были более выраженными, и только у них диагностировался кальциноз митрального клапана и/или аортального клапана, признаки аортальной регургитации, гипертрофия стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки, а также утолщение стенок аорты с признаками дилятации и диастолическая дисфункция левого желудочка. Выявленные ЭХО-КГ-изменения в этой группе больных не отличаются от таковых при атеросклеротическом кардиосклерозе, атеросклерозе аорты и являются классическими. Поэтому в этой группе больных не представляется возможным исключить атеросклеротический генез пороков сердца. Вместе с тем вполне вероятно, что собственно ревматоидное поражение клапанов может служить тем благоприятным фоном, на котором в дальнейшем развиваются выраженные структурные изменения створок, патология которых доминирует как в клинической, так и в ЭХО-КГ-картине атеросклеротического поражения клапанов сердца. В каждом случае вопрос о генезе порока при РА требует учета всех имеющихся клинических данных.

Литература

1. Балабанова Р. М. Ревматоидный артрит. В кн.: Ревматические болезни (руководство по внутренним болезням)/ Под ред. В. А. Насоновой и Н. В. Бунчука. — М.: Медицина, 1997. С. 257-295.
2. Виноградова И. Б. Нарушение сердечного ритма и проводимости у больных ревматоидным артритом// Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 1998. С. 21.
3. Елисеев О. М. Амилоидоз сердца// Тер. арх. 1980. № 12. С. 116-121.
4. Котельникова Г. П. Поражение сердца при ревматоидном артрите// В сб.: Ревматоидный артрит. — М.: Медицина, 1983. С. 89-90.
5. Котельникова Г. П., Лукина Г. В., Муравьев Ю. В. Кардиальная патология при вторичном амилоидозе у больных ревматическими заболеваниями// Клин. ревматол. 1993. № 2. С. 5-8.
6. Немчинов Е. Н., Каневская М. З., Чичасова Н. В. и др. Пороки сердца у больных ревматоидным артритом (результаты многолетнего проспективного клинико-эхокардиографического исследования)// Тер. арх. 1994. № 5. С. 33-37.
7. Раденска-Лоповок С. Г. Морфологические методы исследования и диагностики в ревматологии В кн.: Ревматические болезни (руководство по внутренним болезням) под ред. В. А. Насоновой и Н. В. Бунчука. М.: Медицина, 1997. С. 80-94.
8. Цурко В.В. Асептический некроз головок бедренных костей при ревматоидном артрите и системной красной волчанке. Клинико-инструментальная диагностика и исходы: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. М., 1997. С. 50

Читайте также:  Можно ли висеть на турнике при диагнозе грыжа позвоночника

Комбинированный митральный порок сердца

Комбинированный митральный порок сердца – сочетанное поражение, характеризующееся недостаточностью двустворчатого клапана и стенозом левого предсердно-желудочкового отверстия. Митральный порок сердца проявляется слабостью, снижением переносимости физической нагрузки, одышкой, кровохарканьем, акроцианозом, сердцебиением, перебоями в работе сердца. Диагностика митрального порока сердца предполагает анализ анамнестических, аускультативных, инструментальных (электрокардиографических, фонокардиографических, рентгенологических, эхокардиографических) данных. Медикаментозная терапия митрального порока сердца включает профилактику рецидивов ревматической лихорадки, инфекционного эндокардита, лечение аритмии, антикоагулянтную терапию; хирургическое лечение заключается в протезировании митрального клапана.

  • Причины комбинированного митрального прока сердца
  • Особенности гемодинамики при комбинированном митральном пороке сердца
  • Симптомы комбинированного митрального прока сердца
  • Диагностика комбинированного митрального прока сердца
  • Лечение комбинированного митрального порока сердца
  • Прогноз и профилактика комбинированного митрального порока сердца
  • Цены на лечение

Общие сведения

Комбинированный митральный порок сердца (митральная болезнь) – приобретенный порок сердца, сочетающий недостаточность атриовентрикулярного клапана со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия и проявляющийся соответствующими нарушениями внутрисердечной гемодинамики. Комбинированный митральный порок сердца встречается в кардиологии значительно чаще, чем изолированная митральная недостаточность или митральный стеноз.

При митральном пороке сердца может отмечаться преобладание стеноза отверстия или недостаточности клапана или иметь место примерно одинаковое сочетание стеноза и недостаточности. В связи с этим выделяют митральный порок с умеренным стенозом и значительной недостаточностью; митральный порок со значительным стенозом и умеренной недостаточностью; митральный порок со значительным стенозом и значительной недостаточностью.

Причины комбинированного митрального прока сердца

Комбинированный митральный порок сердца практически всегда формируется вследствие перенесенного ревматизма. Рецидивы ревматических атак вызывают поражение створок митрального клапана, приводя к их сращению по комиссурам, развитию фиброза, склероза и кальциноза створок, поражению подклапанных структур. Одновременно при ревматическом эндокардите нарастает рубцевание и стенозирование левого предсердно-желудочкового отверстия.

Кроме ревматического поражения, в формировании митрального порока сердца велика роль вторичных неспецифических факторов. В их ряду наибольшее значение придается гемодинамическим воздействиям, которым постоянно подвержен митральный клапан. Это приводит к дополнительным надрывам створок в области комиссур. Дальнейшая организация мест надрывов сопровождается срастанием створок и прогрессированием митрального порока сердца.

Деформация створок митрального клапана и рубцовый стеноз предсердно-желудочкового отверстия выражены значительнее, чем при изолированных митральных пороках сердца. Створки клапана утолщены, их края вывернуты; клапанное отверстие сужено и теряет способность увеличиваться в размерах; хорды ​​ утолщены и укорочены, имеется выраженный кальциноз.

Особенности гемодинамики при комбинированном митральном пороке сердца

Изменения внутрисердечной гемодинамики при комбинированном митральном пороке сердца обусловлены сочетанием признаков, свойственных каждому из пороков в отдельности, и зависят от преобладания стеноза атриовентрикулярного отверстия или недостаточности митрального клапана.

При митральном пороке сердца развиваются гипертрофия и дилатация левого предсердия, правого и левого желудочков. Вслед за этим нарастают застойные явления в венах малого круга кровообращения и легочная гипертензия. Декомпенсация комбинированного порока характеризуется признаками правожелудочковой недостаточности и застоя крови в большом круге кровообращения. Снижается объем сердечного выброса, особенно при физической нагрузке (фиксированный ударный объем).

Симптомы комбинированного митрального прока сердца

В анамнезе пациентов с комбинированным митральным пороком сердца имеются сведения о перенесенном тяжелом эндомиокардите или панкардите, наличии экстракардиальных симптомов ревматизма, позднем начале лечения, длительной активности ревматического процесса или повторных рецидивах заболевания.

Субъективные проявления митрального порока сердца характеризуются одышкой, кашлем, кровохарканьем, сердцебиением, перебоями и болью в области сердца, снижением толерантности к физической нагрузке. Ухудшение самочувствия может вызываться острой респираторной или бронхолегочной инфекцией.

Объективно выявляются бледность кожных покровов, акроцианоз, тахикардия, фибрилляция предсердий. Больные с митральным пороком сердца астеничны, нередко имеют черты физического инфантилизма. Комбинированный митральный порок сердца быстро декомпенсируется; в поздних стадиях определяется набухание шейных вен, периферические отеки, гепатомегалия.

Осложнениями митрального порока сердца служат мерцательная аритмия, артериальная легочная гипертензия, тромбоэмболии.

Диагностика комбинированного митрального прока сердца

В случае преобладания стеноза левого атриовентрикулярного отверстия (при его площади 0,5-1,0 см2 и небольшом объеме митральной регургитации) в картине митрального порока сердца преобладают симптомы стеноза. Признаками митрального стеноза служат диастолический шум, хлопающий I тон, звук открытия митрального клапана и др.

Если в структуре комбинированного митрального порока сердца недостаточность атриовенрикулярного клапана превалирует над стенозом (при площади митрального отверстия 1,5-2 см2), аускультативно выявляется интенсивный и длительный систолический шум, занимающий всю систолу. При одинаковой степени выраженности стеноза и недостаточности определяется ослабление I тона над верхушкой сердца и акцент II тона над легочной артерией; наряду с интенсивным систолическим шумом выслушивается диастолический.

На электрокардиограмме регистрируются признаки гипертрофии левого предсердия и желудочков. Фонокардиография выявляет типичные изменения шумов сердца, характеризующие митральный стеноз и митральную недостаточность. Рентгенография грудной клетки обнаруживает расширение границ сердца, кальциноз в проекции митрального клапана, изменения легочного рисунка.

С помощью эхокардиографии подтверждается диагноз митрального порока сердца и определяются превалирующие изменения (стеноз или недостаточность). Допплерэхокардиография помогает оценить величину регургитации и диастолического градиента давления на митральном клапане. При необходимости для получения этих сведений прибегают к зондированию полостей сердца и вентрикулографии.

Дифференциальная диагностика при комбинированном митральном пороке сердца проводится с гипертрофической кардиомиопатией и дефектом межпредсердной перегородки.

Лечение комбинированного митрального порока сердца

Медикаментозная терапия при комбинированном митральном пороке сердца направлена на профилактику рецидивов ревматической лихорадки, инфекционного эндокардита, лечение аритмий, предупреждение тромбоэмболических осложнений.

Оперативное лечение митрального порока сердца проводится при выраженной клинической картине и величине регургитации свыше 40% от ударного объема крови. При комбинированном митральном пороке сердца обычно выполняется протезирование митрального клапана. При отсутствии кальциноза и нормальной подвижности клапана прибегают к клапаносохраняющему вмешательству – пластике митрального клапана (аннулопластике) с использованием искусственного полужесткого кольца.

Показатели улучшения качества жизни и выживаемости после кардиохирургической операции у больных с комбинированным митральным пороком сердца значительно ниже, чем после комиссуротомии по поводу изолированного стеноза.

Прогноз и профилактика комбинированного митрального порока сердца

В целом течение митрального порока сердца неблагоприятно. Исход заболевания определяется темпами прогрессирования нарушений гемодинамики, частотой и тяжестью повторных ревматических атак, развитием осложнений. При выраженных гемодинамических нарушениях быстро снижается сократительная функция гипертрофированного, рубцово и дистрофически измененного миокарда, что рано приводит к сердечной недостаточности и летальному исходу.

Больные с комбинированным митральным пороком сердца должны находиться под наблюдением кардиолога, ревматолога и кардиохирурга. Беременность при данном пороке допустима при условии полной компенсации кровообращения.

Рекомендации в области профилактики митрального порока сердца касаются предупреждения ревматических атак, провоцируемых инфекционными заболеваниями: фарингитом, тонзиллитом, скарлатиной и др.

Болезнь митрального клапана неуточненная (I05.9)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Митральный порок – поражение митрального клапана, сопровождающееся затруднением прохождения крови из малого круга кровообращения в большой на уровне левого атриовентрикулярного отверстия. Сердечная недостаточность проявляется преимущественно в форме застойной левожелудочковой, а затем – правожелудочковой недостаточности.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!
  • Подключено 290 клиник из 4 стран
  • 1 место – 800 руб / 4500 тг в мес.
  • Регистратура + Касса – 15 800 руб / 79 000 тг в год

Автоматизация клиники быстро и недорого!
  • С нами работают 290 клиник из 4 стран
  • Подключение 1 рабочего места – 800 руб / 4500 тг в месяц
  • Узнать больше о системе

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификации приобретенных пороков сердца

По степени выраженности:
– пороки без существенного влияния на гемодинамику внутри сердца;
– умеренной степени;
– резкой степени выраженности.

По состоянию общей гемодинамики:
– пороки компенсированные;
– субкомпенсированные;
– декомпенсированные.

По локализации поражения:
– моноклапанные – митральный, аортальный, трикуспидальный пороки;
– комбинированные (при поражении двух клапанов и более) – митрально-аортальный, аортально-митральный, митрально-трикуспидальный, аортально-трикуспидальный;
– трехклапанные – аортально-митрально-трикуспидальный и митрально-аортально-трикуспидальный.

По функциональной форме:
– простые пороки – недостаточность, стеноз;
– комбинированные пороки – наличие недостаточности и стеноза на нескольких клапанах;
– сочетанный порок – наличие недостаточности и стеноза на одном клапане.

Этиология и патогенез

Причиной порока является ревматическое поражение левого атриовентрикулярного (митрального) клапана.

При ревматизме в патологический процесс вовлекаются все структурные элементы сердца – эндокард (в том числе клапаны сердца), миокард, перикард и сосудистая система. Однако течение болезни, как правило, определяется степенью поражения клапанного аппарата.

Образующаяся на клапане фиброзная ткань обуславливает неравномерное утолщение створок, которые становятся более плотными и менее подвижными. Рубцовое сморщивание разросшейся ткани нередко укорачивает створки, в связи с чем развивается недостаточность клапана. При этом играет роль и поражение створок с фиброзным уплотнением и укорочением, и изменение подклапанного аппарата за счет рубцового укорочения хорд и склеротического изменения сосочковых мышц. В более поздних стадиях развития порока на створках клапана откладываются соли кальция, что увеличивает его ригидность и ведет к резкому ограничению подвижности.

Ревматический эндокардит не всегда вызывает порок, иногда процесс заканчивается полным излечением либо переходит в краевой склероз клапана, не вызывающий нарушения его функции. Слипание, а потом срастание створок митрального клапана является основной причиной митрального стеноза. Линии сращения створок называются комиссурами. От начала заболевания эндокардитом до формирования выраженного стеноза проходит иногда несколько лет.

Кроме основной причины формирования стеноза (ревматическое поражение клапана), существуют вторичные неспецифические факторы. К ним относятся гемодинамические воздействия, которыми постоянно подвержен работающий клапан; при этом возникают надрывы внутренних слоев створок, особенно в области комиссур. Места надрывов покрываются тромбами, а дальнейшая их организация приводит к срастанию створок и прогрессированию порока.

При сужении левого предсердно-желудочкового отверстия затрудняется поступление крови из левого предсердия в левый желудочек, часть крови (остаточный объем) остается в предсердии, что вызывает его переполнение.

При недостаточности митрального клапана часть крови из левого желудочка в момент систолы проникает назад в предсердие (регургитация), что опять-таки вызывает его переполнение. В силу увеличенного кровенаполнения и повышенного давления в полости левого предсердия последнее увеличивается в размерах, а мышца его гипертрофируется.

При чистом митральном стенозе левое предсердие увеличивается умеренно и только в редких случаях достигает огромных размеров (атриомегалия). При этом могут возникать рефлекторные нарушения ритма – мерцательная аритмия, предсердные экстрасистолии. Левое предсердие (особенно его ушко) при митральном стенозе является местом частой локализации пристеночных тромбов. Важное место в клинике митрального стеноза занимает нарушение легочного кровообращения, так как при этом повышается давление в левом предсердии, затем в легочных венах, капиллярах и в системе легочных артерий, а затем – и в правом желудочке сердца, что приводит к его гипертрофии Гипертрофия – разрастание какого-либо органа, его части или ткани в результате размножения клеток и увеличения их объема
.

Так как давление в легочных венах и капиллярах повышено, то происходит транссудация плазмы крови в межуточную ткань легких, а иногда и в просвет альвеол, а это вызывает характерную для декомпенсированного митрального стеноза картину застоя в малом круге с кровохарканием и хроническим интерстициальным отеком легких. Иногда на этом фоне отмечается разрастание соединительной ткани вокруг альвеол с последующим развитием фиброза, что ещё больше затрудняет легочную вентиляцию и газообмен. В связи с тем, что мышца правого желудочка гипертрофируется, он обычно несколько расширяется (миогенная дилятация). Следствием этого расширения может быть развитие относительной недостаточности трёхстворчатого клапана.

При этом застойные явления из правого желудочка распространяются в правое предсердие, в большой круг кровообращения, что клинически проявляется набуханием шейных вен, застойной печенью, отеками. При декомпенсированном митральном стенозе со временем возникает тотальная (полная) сердечная недостаточность.
При митральной недостаточности резко увеличивается левое предсердие, так как часть крови, поступающей в левый желудочек, во время систолы возвращается обратно в предсердие. Во время диастолы желудочков вся масса крови поступает из левого предсердия в левый желудочек, который расширяется и гипертрофируется. Увеличенное давление в левом предсердии создает повышенное давление в малом круге, что вызывает гипертрофию правого желудочка.

Читайте также:  Болезни локтевого сустава: симптомы заболевания и лечение в домашних условиях

Сочетанный митральный порок

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

В МКБ-10 в рубрике 108 предполагается использование терминов «сочетанный» для поражения нескольких клаианон и «комбиниронанный» – для сочетания стеноза и недостаточности одного клапана. В российских клиниках, в том числе на кафедре факультетской терапии им. акад. А.И. Нестерова РГМУ, пока применяют терминологию, которой пользовались акад. А.И. Нестеров и другие выдающиеся отечественные клиницисты, согласно которой сочетание двух видов порока (стеноза и недостаточности) одного клапана сердца обозначают термином «сочетанный порок» митрального или аортального клапана.

При ревматической этиологии митрального порока, как правило, наблюдают сочетанное поражение митрального клапана с формированием комиссуральных спаек и деформации по типу «рыбьей пасти». При этом могут преобладать стеноз или регургитация, возможна также ситуация, когда вклад стеноза и регургитации приблизительно одинаков. Лечение необходимо назначать с учетом как возможных эмболических осложнений и мерцательной аритмии, двойственных митральному стенозу, гак и хронической перегрузки левого желудочка объемом, что характерно для митральной регургитации. Одновременное назначение диуретиков и вазодилататоров может быть эффективным, но не всегда предсказуемым в отношении гемодинамических влияний. Показания к применению антикоагулянтов и препаратов, контролирующих ритм при мерцании предсердий, аналогичны приведенным выше для митрального стеноза и недостаточности. Выбор метода хирургического лечения зависит от степени регургитации и состояния створок клапана и полклапанного аппарата.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Клиническое наблюдение за сочетанным митральным пороком

Больной Т., 44 года, наблюдается на кафедре факультетской терапии им. акад. А.И. Нестерова с апреля 2004 по поводу ревматической болезни сердца. В настоящее время пациент предъявляет жалобы на перебои в работе сердца, сердцебиение, одышку при умеренной физической нагрузке.

Из анамнеза известно, что пациент с детства отмечал ограничение в физической активности из-за одышки (в подвижных играх был вынужден «стоять на ворогах»), Частых ангин, фарингитов, артралгий/артритов, болей в сердце не помнит. После школы окончил строительный техникум. Воинскую службу проходил в войсках противовоздушной обороны в качестве механика-водителя. Замечал, что в армии марш-броски давались с большим трудом. Со слов больного, после воинской службы перенес острый тонзиллофарингит. После армии работал инженером-технологом в промышленных цехах. Ограничения в физической активности не отмечал, поскольку нагрузка всегда была умеренной. В возрасте 38 лет впервые во время игры в футбол возник приступ выраженной одышки («не хватало воздуха») с сильным сердцебиением, был вынужден прервать игру. До этого времени подобных жалоб не возникало. С 2000 г. в связи с профессиональной деятельностью увеличилась интенсивность физических нагрузок (стал работать менеджером по снабжению строительными материалами, иногда приходилось самостоятельно разгружать товар). Пациент постепенно стал отмечать нарастание одышки при нагрузке, слабости, снижение работоспособности, а к 2004 г. с разгрузками стал справляться «с трудом» из-за выраженности описанных симптомов. Однако пациент к врачам не обращался, никакого лечения не получал.

11.04.2004 во время поездки за город (пациент находился за рулем автомобиля) внезапно появилась слабость, онемела вся правая половина тела, нарушилось воспроизведение речи (обращенную речь при этом понимал, сознание оставалось ясным). Чувствительность в конечностях восстановилась в течение 3 часов, однако разговаривать пациент не мог. 12.04.2004 по каналу скорой медицинской помощи больной был госпитализирован в ГКБ № 6 с диагнозом «транзиторная ишемическая атака от 11.04.2004 в левом каротидном бассейне». В стационаре при обследовании: по заключению компьютерной томографии головного мозга – умеренная наружная гидроцефалия; по заключению ультразвуковой диагностики сосудов головного мозга – начальные проявления атеросклероза сосудов магистральных артерий головы; на ЭКГ – ритм синусовый; с помощью ЭхоКГ- исследования выявлен митральный порок сердца (МПС) – стеноз и недостаточность левого атриовентрикулярного клапана. Пациент был направлен в Московский городской ревматологический центр для обследования и решения вопроса о дальнейшей тактике ведения. Во время осмотра и обследования ревматолог обнаружил у пациента сужение митрального отверстия до 1 см 2 , что соответствовало тяжелому митральному стенозу. Была рекомендована консультация кардиохирурга, после которой пациенту предложили хирургическую коррекцию порока. 16.11.2004 в НИИ грудной хирургии им. Сеченова выполнена открытая митральная комиссуротомия в условиях искусственного кровообращения. Митральное отверстие расширено до 3 см 2 . На вторые сутки у пациента появилось ощущение сердцебиения, с помощью ЭКГ обнаружили фибрилляцию предсердий. В послеоперационном периоде на 3-и сутки у больного появились выраженные боли в области сердца, для облегчения состояния пациент занимал вынужденное положение с наклоном вперед (возможно, из-за развития послеоперационного адгезивного перикардита). Болевой синдром был купирован наркотическими анальгетиками. После выписки из стационара пациент постоянно принимал ацетилсалициловую кислоту (тромбо АСС) по 50 мг/сут, дигоксин по 1/2 таблетки 2 раза в день 5 дней в неделю Также была назначена бициллинопрофилактика: бициллин-5 1 раз в 4 недели, пожизненно. После операции пациент стал субъективно чувствовать себя хуже, появился «страх к нагрузке», хотя, со слов больного, одышка во время физической активности стала менее выраженной. В настоящее время постоянно принимает: дигоксин по 1/2 таблетки в сутки (2 дня в неделю перерыв); метопролол (эгилок) по 100 мг (1/2 таблетки 2 раза в сутки ежедневно); ацетилсалициловую кислоту по 100 мг/сут ежедневно.

При осмотре: состояние больного удовлетворительное. Рост 145 см, масса 88 кг. Кожные покровы бледные, видимые слизистые обычной окраски. Тургор кожи сохранен. Периферических отеков нет. Температура тела 36,6 С. Лимфоузлы не увеличены. В легких дыхание везикулярное, проводится во все отделы. Хрипы не выслушиваются, перкуторно ясный легочный звук. Частота дыхания 16 в минуту. Верхушечный толчок определяется по передней подмышечной линии, разлитой. Сердечный толчок, не определяется. Левая граница относительной тупости сердца определяется по передней подмышечной линии, правая выступает на 1 см от правого края грудины, верхняя – по верхнему краю ІІI ребра. Поперечник относительной тупости сердца – 21 см, абсолютной – 10 см, ширина сосудистого пучка – 7,5 см. Тоны сердца приглушены, ритм неправильный, I тон над верхушкой усилен, акцент II тона над легочной артерией. Выслушивается систолический шум, занимающий всю систолу с максимумом над верхушкой, III градации с проведением на аорту, легочную артерию и по всему левому краю грудины. ЧСС – 104 в минуту. Дефицит пульса – 12. АД – 122/80 мм. рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Правая граница печени у края реберной дуги, левая на 1/3 расстояния от мечевидного отростка до пупка. Край печени мягкий, закругленный, Симптом поколачиваяия отрицательный с обеих сторон. Физиологические отправления в норме.

Для оценки степени тяжести порока, его компенсации, оценки динамики состояния были проведены следующие обследования.

ЭКГ – фибрилляция предсердий. ЧСС – 102-111 в минуту. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

Рентгенография органов грудной клетки; легочные поля прозрачные, признаки умеренного застоя в МКК, корни не расширены. Тень сердца расширена влево, дуги сглажены с тенденцией выбухания II, III дуг.

Фонокардиограмма: амплитуда I тона непостоянная на верхушке, II тон 2L > II тона 2R. Систолический шум средней амплитуды, на всю систолу. На левом боку амплитуда I тона непостоянная, систолический шум на всю систолу средней амплитуды, диастолический шум.

ЭхоКГ от 13.02.2006 и в дальнейшем в динамике от 11.01.2007 было обнаружено краевое утолщение и монофазное движение створок митрального клапана, диаметр отверстия 3 см. Увеличение левого предсердия до 5 см при практически нормальных показателях левого желудочка, а также увеличение правых отделов сердца. Систолическое давление в легочной артерии 36 мм рт.ст,

Для определения степени риска развития тромботических осложнений, вклада эндотелиальной дисфункции в процесс прогрессирования легочной гипертензии, а соответственно, и ХСН исследовали гемостаз и реологию крови. Исследование гемостаза не выявило существенных отклонений от нормальных величин. При изучении показателей реологии крови было определено увеличение уровня гематокрита, вязкости крови и плазмы, которые служат косвенными маркерами эндотелиальной дисфункции. Индексы структурирования крови и эластичности эритроцитов, отражающие тканевую гипоксию, также оказались повышенными.

На основании жалоб больного, анамнеза, данных фискального осмотра, лабораторных и инструментальных исследований выставлен диагноз.

Клинический диагноз: ревматическая болезнь сердца. Сочетанный митральный порок с преобладанием стеноза. Митральный стеноз легкой степени. Митральная регургитация легкой степени. Фибрилляция предсердий, постоянная форма, тахисистолия, Легочная гипертензии I степени, II ФК (по ВОЗ). НК I степени, II ФК.

Анализируя историю заболевании пациента, анамнестические данные, в частности ограничение переносимости физических нагрузок со школьного возраста из-за одышки, можно предположить формирование митрального порока сердца с детства. Однако в связи с длительным бессимптомным течением порока за помощью к врачам-специалистам пациент не обращался. Клиническая манифестация МПС у данного больного характеризовалась острым появлением симптомов ишемии головного мозга с правосторонним гемипарезом и афазией. Предполагаемыми причинами транзиторной ишемической атаки могли стать как бессимптомный, кратковременный пароксизм фибрилляции предсердий, так и коагулопатия (повышение вязкости крови и плазмы, повышение гематокрита).

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Хроническая ревматическая болезнь сердца
(ревматический порок сердца, хронический ревматический кардит)

Сердечно-сосудистые заболевания

Общее описание

Хроническая ревматическая болезнь сердца (ХРБС) — это заболевание, характеризующееся поражением сердечных клапанов в виде поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок или порока сердца (недостаточность и/или стеноз), сформировавшихся после перенесенной острой ревматической лихорадки.

Ревматические пороки сердца формируются как исход ревмокардита. Преобладают изолированные пороки: митральная недостаточность, недостаточность аортального клапана, митральный стеноз, сочетанный порок аортального и митрального клапанов.

Симптомы хронической ревматической болезни сердца

Митральная недостаточность (недостаточность митрального клапана)

Длительно больные не предъявляют жалоб, порок может быть выявлен при случайном врачебном осмотре. При прогрессировании заболевания появляются:

  • одышка при физической нагрузке, а затем и в покое, приступы удушья по ночам;
  • цианотичный румянец в области щек;
  • акроцианоз;
  • кашель с небольшим количеством мокроты;
  • боли в правом подреберье вследствие увеличения размеров печени;
  • отеки голеней и стоп;
  • общая слабость.

Основной аускультативный признак митральной недостаточности: систолический шум в области верхушки сердца.

Митральный стеноз (сужение левого атриовентрикулярного отверстия):

  • одышка;
  • приступы удушья в ночное время;
  • кашель с мокротой, иногда с примесью крови;
  • цианотичный румянец щек;
  • сердцебиение;
  • отеки;
  • боли в грудной клетке;
  • снижение массы тела;
  • у детей отставание в росте и физическом развитии;
  • общая слабость, повышенная утомляемость.

Аускультативные признаки: тон открытия митрального клапана, «ритм перепела», диастолический шум в области верхушки сердца.

Недостаточность аортального клапана:

  • ощущение пульсации в области сосудов шеи, в области сердца;
  • сердцебиение;
  • головокружение, обморочные состояния;
  • боль в области сердца, возникающая при физической нагрузке;
  • одышка;
  • отеки голеней, стоп;
  • общая слабость, утомляемость.

Аускультативный признак: протодиастолический шум в точке Боткина.

Диагностика

  • Электрокардиография.
  • Эхокардиография.
  • Рентгенография органов грудной клетки.
  • Катетеризация полостей сердца.
  • Магнитно-резонансная томография.

Лечение хронической ревматической болезни сердца

При развитии симптомов сердечной недостаточности проводят хирургическое лечение — протезирование клапанов сердца.

Основные лекарственные препараты

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

  • Гидрохлортиазид (диуретическое средство). Режим дозирования: внутрь, в дозе 25-100 мг в сутки однократно или 1 раз в 2 дня. В зависимости от клинического ответа доза может быть снижена до 25-50 мг в сутки однократно или 1 раз в 2 дня.
  • Бисопролол (антиаритмическое средство). Режим дозирования: внутрь, не разжевывая, запивая небольшим количеством жидкости, утром натощак или во время завтрака 1,2510 мг 1 раз в сутки.
  • Амлодипин (антиангинальное, гипотензивное средство). Режим дозирования: внутрь, после еды, запивая небольшим количеством воды в начальной дозе 2,5-5 мг 1 р/сут., при необходимости доза может быть постепенно увеличена до максимальной — 10 мг 1 р/сут.
  • Дигоксин (антиаритмическое средство). Режим дозирования: внутрь, в дозе насыщения для взрослых 0,5-1,0 мг, после чего принимают по 0,25 мг каждые 6 ч до достижения желаемого терапевтического эффекта. Поддерживающая доза 0,125-0,25 мг/сут.
  • Варфарин (антикоагулянт непрямого действия). Режим дозирования: внутрь в дозе 2,5-10 мг 1 раз в сутки в одно и то же время. Начальная доза для пациентов, которые ранее не применяли варфарин, составляет 5 мг в сутки (2 таблетки) в течение первых 4-х дней. На 5-й день лечения определяется MHO. Поддерживающая доза препарата должна держать МНО на уровне 2,0-3,0.
Читайте также:  Как дезинфицировать обувь и обработать ногти при грибке? Дезинфекция обуви при грибковых заболеваниях

Митральные пороки сердца: симптомы, лечение и профилактика

Сло­ва «порок серд­ца» зву­чат страш­но, осо­бен­но жут­ко их слы­шать от леча­ще­го вра­ча. Дол­гое вре­мя после пер­во­го опи­са­ния этой пато­ло­гии вра­чи и поня­тия не име­ли, как это лечить. К сча­стью, с той поры про­шло мно­го лет, и меди­ци­на шаг­ну­ла дале­ко впе­ред, поэто­му подоб­ный диа­гноз боль­ше не зву­чит, как приговор.

Порок серд­ца — это забо­ле­ва­ние, харак­те­ри­зу­ю­ще­е­ся нару­ше­ни­ем стро­е­ния кла­па­нов серд­ца. Дефек­ты кла­па­нов посте­пен­но при­во­дят к сер­деч­ной недо­ста­точ­но­сти. Раз­ли­ча­ют поро­ки врож­ден­ные (они фор­ми­ру­ют­ся еще во внут­ри­утроб­ном раз­ви­тии) и при­об­ре­тен­ные (воз­ни­ка­ют после раз­лич­ных забо­ле­ва­ний). По месту воз­ник­но­ве­ния выде­ля­ют­ся мит­раль­ные поро­ки, поро­ки трех­створ­ча­то­го кла­па­на, аор­таль­ные поро­ки и поро­ки кла­па­нов легоч­ной артерии.

Чаще все­го встре­ча­ют­ся мит­раль­ные поро­ки. Они воз­ни­ка­ют на дву­створ­ча­том (мит­раль­ном) кла­пане, нахо­дя­щим­ся меж­ду левым пред­сер­ди­ем и левым желу­доч­ком. Смысл поро­ков заклю­ча­ет­ся в изме­не­нии пло­ща­ди отвер­стия. В нор­ме пло­щадь мит­раль­но­го отвер­стия 4–6 кв.см. Такой раз­мер обес­пе­чи­ва­ет нор­маль­ный и доста­точ­ный кро­во­ток, отлич­ное само­чув­ствие чело­ве­ка как в покое, так и при физи­че­ской нагруз­ке. Умень­ше­ние пло­ща­ди кла­пан­но­го отвер­стия (сте­ноз) или его уве­ли­че­ние (недо­ста­точ­ность) при­во­дит к нару­ше­нию кро­во­об­ра­ще­ния, появ­ле­нию жалоб на нару­ше­ние рабо­ты сердца.

Митральный стеноз

Этот порок харак­те­ри­зу­ет­ся суже­ни­ем отвер­стия кла­па­на. «Кри­ти­че­ское» зна­че­ние пло­ща­ди рав­но 1–1,5 см. Чем мень­ше пло­щадь, тем боль­ше симп­то­мов болезни.

К мит­раль­но­му сте­но­зу могут привести

– отло­же­ние каль­ция на створ­ках клапана;

– забо­ле­ва­ния соеди­ни­тель­ной тка­ни (син­дром Марфана);

– мик­со­ма (доб­ро­ка­че­ствен­ная опу­холь) лево­го предсердия.

1 — трех­створ­ча­тый клапан;

2 — аор­таль­ный клапан;

3 — кла­пан легоч­ной артерии;

4 — мит­раль­ный клапан;

5 — сте­ноз отвер­стия мит­раль­но­го клапана.

Через сужен­ное мит­раль­ное отвер­стие кровь из лево­го пред­сер­дия в левый желу­до­чек про­хо­дит с тру­дом: пред­сер­дию при­хо­дит­ся боль­ше и силь­нее рабо­тать, что­бы про­толк­нуть кровь. Такая уси­лен­ная рабо­та при­во­дит к уве­ли­че­нию пред­сер­дия. Посте­пен­но раз­ви­ва­ет­ся застой кро­ви в лег­ких, со вре­ме­нем уве­ли­чи­ва­ют­ся и пра­вые отде­лы серд­ца. Уве­ли­чен­ное серд­це хуже рабо­та­ет, раз­ви­ва­ет­ся сер­деч­ная недостаточность.

Симптомы

На началь­ных эта­пах сте­ноз никак не дает о себе знать. Люди ощу­ща­ют себя совер­шен­но здо­ро­вы­ми, могут выпол­нять зна­чи­тель­ную физи­че­скую нагруз­ку. По мере про­грес­си­ро­ва­ния поро­ка появ­ля­ет­ся одыш­ка (застой кро­ви в лег­ких), сна­ча­ла толь­ко при дви­же­нии, поз­же и в покое. При­мер­но в то же вре­мя может появить­ся кашель с неболь­шим коли­че­ством мок­ро­ты; ино­гда наблю­да­ет­ся кро­во­хар­ка­нье. Воз­ни­ка­ет немо­ти­ви­ро­ван­ная сла­бость, быст­рая утом­ля­е­мость, ощу­ще­ние пере­бо­ев в серд­це, раз­ли­тые боли в гру­ди. В запу­щен­ных слу­ча­ях уве­ли­чен­ное серд­це может сдав­ли­вать пище­вод и гор­тань – изме­ня­ет­ся голос и нару­ша­ет­ся глотание.

Диагностика

Для людей с мит­раль­ным сте­но­зом харак­те­рен спе­ци­фи­че­ский внеш­ний вид: блед­ное лицо, рез­ко очер­чен­ный румя­ней щек с синюш­ным оттен­ком, циа­ноз губ и кон­чи­ка носа. На перед­ней груд­ной клет­ке – сер­деч­ный горб – так выпи­ра­ет уве­ли­чен­ное серд­це. На руках неоди­на­ко­вый пульс. При тща­тель­но про­ве­ден­ном вра­чом осмот­ре, как пра­ви­ло, не оста­ет­ся сомне­ний по пово­ду диа­гно­за, пото­му что сер­деч­ные тоны и изме­не­ния кли­ни­ко-лабо­ра­тор­ных дан­ных носят спе­ци­фи­че­ские изме­не­ния, кото­рые слож­но спу­тать с дру­ги­ми состояниями.

Лечение

На началь­ных ста­ди­ях раз­ви­тия при­ме­ня­ют­ся неко­то­рые лекар­ства, помо­га­ю­щие нала­дить рабо­ту серд­ца. В более позд­них ста­ди­ях и с про­грес­си­ро­ва­ни­ем забо­ле­ва­ния лече­ние осу­ществ­ля­ют хирур­ги­че­ским путем: рас­се­че­ние срос­ших­ся ство­рок кла­па­нов или заме­на искус­ствен­ным клапаном.

Профилактика

При­чи­на мит­раль­но­го сте­но­за почти в поло­вине слу­ча­ев – рев­ма­ти­че­ская лихо­рад­ка (ста­рое назва­ние – рев­ма­тизм). Забо­леть ею мож­но при непра­виль­ном лече­нии баналь­ной анги­ны (хотя не все люди, пере­бо­лев­шие анги­ной, забо­ле­ва­ют рев­ма­тиз­мом!), вызы­ва­е­мой стреп­то­кок­ком – он же вызы­ва­ет и рев­ма­ти­че­ское повре­жде­ние кла­па­нов серд­ца. Предот­вра­тить порок мож­но вер­ным лече­ни­ем анги­ны под кон­тро­лем вра­ча, с при­ме­не­ни­ем анти­био­ти­ков и после­ду­ю­щи­ми кон­троль­ны­ми реги­стра­ци­я­ми ЭКГ.

Недостаточность митрального клапана

При этом поро­ке створ­ки кла­па­на не закры­ва­ют­ся пол­но­стью, воз­ни­ка­ет обрат­ный ток кро­ви из лево­го желу­доч­ка в левое пред­сер­дие. Забо­ле­ва­ния, могу­щие при­ве­сти к это­му виду поро­ка, те же, что и при мит­раль­ном сте­но­зе. Встре­ча­ет­ся намно­го реже мит­раль­но­го стеноза.

Обрат­ный ток кро­ви, име­ю­щий место при этом виде поро­ка, рас­тя­ги­ва­ет левое пред­сер­дие, в кото­ром скап­ли­ва­ет­ся слиш­ком мно­го кро­ви. Какое-то вре­мя орга­низм исполь­зу­ет защит­ные меха­низ­мы, но когда его резер­вы исто­щат­ся, в лег­ких заста­и­ва­ет­ся кровь, и незна­чи­тель­но уве­ли­чи­ва­ют­ся раз­ме­ры пра­вых отде­лов серд­ца. В запу­щен­ных слу­ча­ях появ­ля­ют­ся выра­жен­ные при­зна­ки сер­деч­ной недостаточности.

Симптомы

Как и в слу­чае с мит­раль­ным сте­но­зом, недо­ста­точ­ность кла­па­на дол­гое вре­мя может никак не давать о себе знать. Часто такой диа­гноз быва­ет слу­чай­ной наход­кой при еже­год­ном меди­цин­ском осмот­ре или при дис­пан­се­ри­за­ции. По мере про­грес­си­ро­ва­ния поро­ка появ­ля­ют­ся одыш­ка при физи­че­ской нагруз­ке, а потом и в покое, ощу­ще­ние уча­щен­но­го серд­це­би­е­ния. Может появить­ся кашель со скуд­ной мок­ро­той. Часто бес­по­ко­ят боли в серд­це: ною­щие, колю­щие, давя­щие, при­чем они не обя­за­тель­но свя­за­ны с физи­че­ской нагрузкой.

Диагностика

Внеш­ний вид таких паци­ен­тов не име­ет осо­бен­но­стей. При осмот­ре врач вполне может запо­до­зрить порок, кото­рый без тру­да под­твер­жда­ет­ся инстру­мен­таль­ны­ми мето­да­ми обсле­до­ва­ния (ЭКГ, ЭХОКГ).

Лечение

Хирур­ги­че­ское: вос­ста­нов­ле­ние нор­маль­ных раз­ме­ров кла­пан­но­го кольца.

Сочетанный митральный порок сердца (митральная болезнь)

Причины заболевания

Сочетанный митральный порок сердца всегда является только приобретенным (появляется в течение жизни пациента), а не врожденным (появляется до рождения) и может возникнуть по следующим причинам.

  1. Ревматизм (системное (то есть с поражением различных органов и систем организма) воспалительное заболевание с преимущественным поражением сердца) — самая частая причина сочетанного митрального порока.
  2. Инфекционный эндокардит (воспалительное заболевание внутренней оболочки сердца).
  3. Травмы грудной клетки крайне редко могут приводить к развитию сочетанного митрального порока.

Факторы риска возникновения этих состояний являются и факторами риска сочетанного митрального порока.

Симптомы и протекание заболевания

При сочетанном митральном пороке отмечают такие же осложнения, как и при изолированных пороках митрального клапана, притом самыми ранними и частыми считаются аритмии сердца. Как и при аортальных пороках, при сочетанном митральном пороке нередко обнаруживают синдром ранней реполяризации желудочков (где-то в 50 % случаев) и прочие признаки аномального возобновления функции дополнительных паранодальных проводящих путей. Замечено, что при доминировании митральной недостаточности больше, чем при превалировании митрального стеноза, появляются и тяжелее протекают желудочковые аритмии, что является, по-видимому, в прямой связи с уровнем поражения левого желудочка сердца. Больные отмечают утомляемость, одышку и сердцебиение при физической нагрузке.

Лучшие государственные клиники Израиля

Клиника Ихилов (Медицинский центр Сураски)

Медицинский центр Рамбам

Медицинский центр Хаима Шиба (клиника Шиба, больница Тель-ха-Шомер)

Клиника Асаф Ха-Рофэ

Медицинский центр Мисгав-Ладах

Медицинский Центр Хорев

Лучшие частные клиники Израиля

Медицинский центр Ассута (клиника Ассута)

Медицинский центр Хадасса Эйн-Керем (больница Хадасса)

Медицинский центр Санз Ланиадо (больница Ланиадо)

Медицинский центр Шаарей Цедек (больница Шаарей Цедек)

Больница Элиша

Медицинский центр Бейт Гейди

Лечение заболевания

Необходимо провести лечение основного заболевания — причины сочетанного митрального порока.

Немедикаментозное лечение: ​диета с ограничением поваренной соли до 1,0-1,5 г в сутки и жидкости до 1,0-1,5 л в сутки; режим труда и отдыха: полноценный ночной сон продолжительностью около 8 часов, отказ от значительных физических нагрузок.

Медикаментозное лечение показано при осложнениях сочетанного митрального порока (например, лечение сердечной недостаточности, нарушений ритма сердца и др.). Применяют следующие группы препаратов: ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) — препараты, замедляющие развитие сердечной недостаточности, контролирующие артериальное давление, защищающие сердце, сосуды и почки; антагонисты рецепторов к ангиотензину (группа препаратов, обеспечивающая более полный блок фермента, превращающего ангиотензин, чем ингибиторы АПФ) применяются преимущественно при непереносимости ингибиторов АПФ (например, появлении кашля на фоне их приема) или в комбинации с ними; диуретики (мочегонные) — выводят из организма избыток жидкости; нитраты (соли азотной кислоты) — расширяют сосуды, улучшают кровоток, снижают давление в легочных артериях (сосудах, приносящих кровь к легким); антагонисты кальция (препараты, препятствующие вхождению в клетки кальция — особого металла) — расширяют сосуды, препятствуют развитию нарушений ритма сердца; альфа- и бета-адреноблокаторы — повышают силу сердечных сокращений, препятствуют развитию сердечной недостаточности и нарушений ритма сердца; сердечные гликозиды (повышают силу сердечных сокращений, делают более редкими и ритмичными сокращения сердца. Применяются только при мерцательной аритмии — таком нарушении ритма сердца, при котором отдельные участки мышц предсердий сокращаются с очень большой частотой) и наличии сердечной недостаточности (развитии застоя крови в органах при снижении силы сердца).

Хирургическое лечение сочетанного митрального порока проводится при выраженной и тяжелой степени митрального стеноза или недостаточности митрального клапана. Хирургическое лечение проводят либо чрескожно (медицинские манипуляции осуществляются через сосуды под контролем рентген-установки) либо с открытием грудной клетки в условиях искусственного кровообращения (во время операции кровь по всему телу перекачивает не сердце, а электрический насос).

Виды операций.

  1. Комиссуротомия (разъединение сросшихся створок митрального клапана).
  2. Пластические операции (то есть нормализация кровотока через левое предсердно-желудочковое отверстие с сохранением собственного митрального клапана) выполняют при умеренной или выраженной недостаточности митрального клапана и отсутствии значительных изменений его створок.
  3. Протезирование митрального клапана выполняют при грубых изменениях его створок или подклапанных структур, а также в случае неэффективности ранее проведенной пластики клапана. Используют два вида протезов: биологические протезы (изготовленные из тканей животных) — применяют у детей и у женщин, которые планируют беременность; механические клапаны (изготовленные из специальных медицинских сплавов металлов) применяют во всех остальных случаях. Сочетание комиссуротомии и протезирования митрального клапана предпочтительно в большинстве случаев хирургического лечения сочетанного митрального порока сердца.
  4. Трансплантация (пересадка) сердца выполняется при значительном нарушении структуры собственного сердца с выраженным снижением его сократительной способности и наличии донорского сердца.

​Послеоперационное ведение. После имплантации (вживления) механического протеза больным необходим постоянный прием препаратов из группы непрямых антикоагулянтов (препаратов, снижающих свертываемость крови путем блокирования синтеза печенью веществ, необходимых для свертывания). После имплантации биологического протеза терапию антикоагулянтами проводят кратковременно (1-3 месяца). После пластики клапана и комиссуротомии антикоагулянтная терапия не проводится.

Диагностика заболевания

Диагноз уточняется после проведения фоно- и эхокардиографического исследования.

Так как патологии очень различны, методы их лечения также существенно отличаются друг от друга. Сосудистая хирургия в Израиле проводит разнообразные операции по типу, уровню сложности и т.п. которые эффективно помогают устранить проблему и спасти жизнь человеку.

В Израиле можно сделать следующие операции в зависимости от вида заболевания.

При атеросклерозе коронарных артерий и ишемической болезни сердца проводят коронарную ангиопластику совмещенную со стенированием, а также аортокоронарное шунтирование. При атеросклерозе сонных артерий проводят их стенировние.

Аневризму аорты лечат с помощью стандартного протезирования, графт-стенирования, реконструкции корня аорты, клипирования аневризмы и т.д.

Излечить аневризмы и мальформации мозговых артерий помогает эндовазальная операция (обтурация специальными спиралями).

При варикозном расширении вен эффективными методами являются лазерная коагуляция, пенная склеротерапия, стриппинг и др.

Гемангиомы лечат путем удаления, склерозирующей терапии, криохирургии или лазерной хирургии.

Цены на процедуры в сосудистой хирургии в Израиле не очень высоки, поэтому лечение в клиниках этой страны столь популярно. Стоимость будет существенно отличаться в зависимости от метода лечения, используемого оборудования и препаратов, врача, клиники и множества других факторов. Вы можете отправить запрос, чтобы узнать данные для конкретно Вашего случая. Высокий уровень профессионализма врачей и использование передовых технологий гарантирует быстрое выздоровление.

Главная цель – скорейшее выздоровление пациента и восстановление его трудоспособности. Условия лечения создаются таким образом, чтобы пациент чувствовал себя совершенно комфортно – это хорошо влияет на процесс лечения.

Оцените статью
Добавить комментарий