Микоплазма пневмония (mycoplasma pneumoniae): что это, симптомы, лечение

Что такое микоплазменная пневмония?

Mycoplasma pneumoniae (микоплазма пневмония) — это микроорганизм, относящийся к классу Mollicutes. Возбудитель зачастую вызывает легкие заболевания, но также может вызвать пневмонию — воспаление легких. Микоплазма обычно вызывает инфекцию верхних дыхательных путей с кашлем и болью в горле. Во многих случаях патоген вызывает микоплазменную пневмонию . По этой причине врачи иногда называют ее «ходячей пневмонией». Патогены ответственны за трахеобронхит, у детей. M. pneumoniae обычно является внебольничной инфекцией. Исследование, опубликованное в 2015 году, показало, что от 10 до 40 процентов всех случаев заболевания развиваются вне больниц или клиник.

Факторы риска

Микоплазменная пневмония чаще встречается у молодых людей и подростков. К другим группам высокого риска относятся пожилые и люди с ослабленной иммунной системой. Вспышки часто наблюдаются в школах и домах престарелых. Микоплазменная пневмония распространяется медленнее, чем другие респираторные заболевания, но может поражать людей в пределах одной семьи. Инфекция распространяется воздушно-капельным путем при кашле и чихании.

Симптомы микоплазменной пневмонии

В большинстве случаев микоплазменная пневмония протекает в легкой форме в течение нескольких недель. Симптомы обычно появляются от 1 до 4 недель. Типичными симптомами являются:

  • боль в горле
  • чувство усталости
  • лихорадка
  • кашель, который постепенно усиливается
  • головная боль

Симптомы инфекции сходны с симптомами других респираторных инфекций. Ключевая особенность заболевания — длительный кашель. Если инфекция проникает глубоко в легкие, могут развиться серьезные симптомы, которые могут включать в себя:

  • затрудненное дыхание
  • учащенное, неглубокое дыхание
  • хрипы
  • боль в груди, которая усиливается при глубоком вдохе или кашле
  • учащенное сердцебиение
  • потливость и дрожь
  • потеря аппетита
  • недомогание

Пациенты, страдающие астмой, могут обнаружить, что микоплазменная пневмония усиливает симптомы.

Осложнения микоплазменной пневмонии

Осложнения M. pneumoniae встречаются редко, но они могут поражать людей, у которых уже имеются заболевания легких, такие как астма или хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). Люди будут иметь высокий риск осложнений, если они:

  • старше 65 лет
  • имеют ослабленную иммунную систему

Иногда симптомы могут проявляться на другие части тела, а не только легкие. Патоген может вызвать опасные для жизни неврологические заболевания, такие как энцефалит, а также кожные заболевания, гемолитическую анемию и аритмию.

Микоплазменная пневмония — диагностика

Врач проведет физикальное обследование, чтобы выяснить, имеется ли у пациента инфекция. Доктор подробно расспросит о протекании заболевания, симптомах и о том, когда они впервые проявились. Он также прослушает грудную клетку и осмотрит горло человека. Если симптомы тяжелые, назначит рентгенографию грудной клетки. Симптомы микоплазменной пневмонии могут быть более легкими, чем симптомы других форм легочной инфекции. Например, врач может не услышать никаких хрипов в легких, что затрудняет диагностику. Кроме того, микоплазменная пневмония имеет сходные симптомы с другими состояниями, инфекцию трудно идентифицировать. Врач должен будет исключить другие заболевания.

Лабораторные тесты

Врачи обычно не назначают лабораторные анализы при легкой пневмонии, так как результаты могут быть ненадежными, малодоступными или занимать много времени. Однако если симптомы указывают на серьезную инфекцию, лабораторные тесты могут показать, какой вид патогена присутствует. Знание этого помогает врачу решить, на какой вид медикаментозного лечения может реагировать инфекция. Чтобы провести тест, врач возьмет образец мокроты, мазок из горла или смывы из бронхов. Анализ крови может показать признаки инфекции, если обнаружатся антитела.

Микоплазменная пневмония — лечение

Большинство случаев инфекции верхних дыхательных путей M. pneumoniae не нуждаются в медикаментозном лечении. Инфекция пройдет самостоятельно, не вызывая серьезных проблем. Человек обычно выздоравливает через несколько недель, хотя кашель может длиться дольше. Врач обычно рекомендует:

  • отдых дома при плохом самочувствии
  • большое количество жидкости
  • приём обезболивания при головной боли или боли в горле

Применение антибиотиков

Бывает трудно отличить распространенные типы пневмонии от микоплазменной пневмонии. Некоторые виды являются вирусными или грибковыми и не реагируют на антибиотики. Однако после диагностики пневмонии большинство врачей будут лечить ее тщательно подобранным антибиотиком. Макролидные антибиотики могут быть эффективны при лечении пневмонии, вызванной M. pneumoniae, но помогают не всем. Исследования показывают, что устойчивость к макролидам растет. Если макролиды не действуют, врач может порекомендовать другие антибиотики, такие как фторхинолоны и тетрациклины. Чтобы антибиотики действовали, пациент должен пройти полный курс так, как рекомендует врач. Иногда люди перестают принимать антибиотики, когда симптомы проходят, но инфекция может вернуться позже, поскольку следы патогенов остаются.

Лечение осложнений

Если развиваются осложнения, пациент получит лечение и от них. Интенсивное стационарное лечение может быть необходимо, если у пациента низкое артериальное давление или ему необходима помощь с дыханием.

Профилактика микоплазменной пневмонии

Как и при других инфекциях дыхательных путей, при кашле бактерии могут распространяться на других людей. По этой причине необходимо избегать тесного контакта с людьми, если у них есть инфекция или они чувствуют себя плохо и кашляют. Вакцинация против гриппа, ветряной оспы и пневмококка может защитить людей, подверженных риску внебольничной пневмонии. Тип вакцинации зависит от возрастной группы — это может порекомендовать врач.

Заключение

  1. pneumoniae вызывает относительно распространенную и довольно легкую инфекцию дыхательных путей. Человек обычно выздоравливает без лечения. Однако при любых признаках инфекции следует обратиться к врачу, поскольку иногда могут возникнуть осложнения.

Приглашаем подписаться на наш канал в Яндекс Дзен

Диагностика и лечение микоплазменной и хламидийной пневмоний

Cреди всех видов пневмоний практическому врачу наиболее часто приходится сталкиваться с внебольничной пневмонией. По данным официальной статистики МЗ РФ, заболеваемость внебольничной пневмонией в России среди лиц старше 18 лет составляет

Cреди всех видов пневмоний практическому врачу наиболее часто приходится сталкиваться с внебольничной пневмонией. По данным официальной статистики МЗ РФ, заболеваемость внебольничной пневмонией в России среди лиц старше 18 лет составляет 3,9%. Зарубежные исследователи установили, что заболеваемость внебольничной пневмонией среди лиц молодого и среднего возраста варьирует от 1 до 11,6%, а в старшей возрастной группе достигает 25–44% [11, 13].

Наиболее распространенной причиной внебольничных пневмоний является Streptococcus pneumoniae (30–50%) [5, 11, 13]. Однако все большее значение среди этиологических факторов внебольничной пневмонии в последние годы придается так называемым атипичным микроорганизмам, прежде всего Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila (Chlamidia) pneumoniae, на долю которых приходится от 8 до 25% случаев заболевания [5, 9, 12].

Mycoplasma pneumoniae в структуре внебольничных пневмоний варьирует в пределах 5–50% [7, 11, 13]. Наиболее часто микоплазменная пневмония диагностируется у детей старше 5 лет и лиц молодого возраста (до 25 лет) [3, 4, 7, 10]. Каждые 3–5 лет наблюдаются эпидемиологические подъемы заболеваемости, которые длятся несколько месяцев. Вспышки заболевания характерны для изолированных и полуизолированных групп населения (военнослужащие, студенты, школьники и др., семейные вспышки) [10, 11]. Признается наличие сезонных колебаний, а именно большая распространенность инфекции в осенне-зимний период [6, 10, 13]. Источником инфекции являются как больные, так и носители. Механизм передачи инфекции — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период длится 2–3 нед. Летальность при микоплазменной пневмонии составляет 1,4% [4, 11].

Mycoplasma pneumoniae занимает промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими и является мембрано-ассоциированным (но может быть и внутриклеточным) анаэробом, имеет трехслойную цитоплазматическую мембрану вместо клеточной стенки, что обусловливает резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, прежде всего к пенициллину и другим β-лактамам [6, 10]. С помощью терминальной структуры микоплазма прикрепляется к клеткам хозяина (эритроцитам, клеткам реснитчатого эпителия бронхов и др.) [6]. Микоплазма также обладает механизмом мимикрии под антигенный состав клетки-хозяина, что способствует длительной персистенции возбудителя и вызывает образование аутоантител и развитие аутоиммунных процессов при микоплазменной инфекции [6, 10]. Предполагается, что именно с формированием аутоантител связано развитие нереспираторных проявлений Mycoplasma pneumoniae-инфекции.

Считается, что от 5 до 15% внебольничных пневмоний вызываются хламидиями, а в период эпидемии эти показатели могут увеличиваться до 25% [4, 5, 10]. Наиболее часто хламидийная пневмония встречается у взрослых, особенно у лиц среднего и пожилого возраста [2, 10]. Описаны эпидемиологические вспышки в изолированных и полуизолированных коллективах, случаи внутрисемейной передачи хламидийной инфекции [7, 10, 13]. Сезонной закономерности распространения этой инфекции не выявлено. Единственным известным резервуаром инфекции является человек. Механизм передачи — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период составляет 2–4 нед. Летальность при хламидийных пневмониях достигает 9,8% [4, 5, 13].

Chlamydophila pneumoniae — это патогенные облигатные внутриклеточные грамотрицательные бактерии, способные к латентному существованию или персистенции в организме хозяина. Характеризуются двухфазным циклом развития, состоящим из чередования функционально и морфологически различных форм — элементарных и ретикулярных телец [2, 4, 7, 10].

Клинические проявления микоплазменнойи хламидийной пневмоний

У 30–40% пациентов, заболевших микоплазменной и/или хламидийной пневмонией, диагноз ставится лишь в конце первой недели болезни; первоначально у них чаще всего ошибочно диагностируются бронхит, трахеит или ОРЗ. Это связано с тем, что, в отличие от бактериальных пневмоний, микоплазменная и хламидийная не имеют отчетливых физикальных и рентгенологических признаков инфильтрации, а культуральная диагностика их невозможна, так как микоплазмы и хламидии являются внутриклеточными возбудителями. Поэтому диагностика микоплазменной и хламидийной пневмоний основывается в первую очередь на выявлении особенностей клинико-рентгенологических данных и подтверждается серологически или с помощью полимеразно-цепной реакции (ПЦР).

Обычно микоплазменная и хламидийная пневмонии начинаются с респираторного синдрома, проявляющегося трахеобронхитом, назофарингитом, ларингитом; протекают с субфебрильной температурой, малопродуктивным, мучительным кашлем, скудными аускультативными данными; характеризуются наличием внелегочных проявлений — кожных, суставных, гематологических, гастроэнтерологических, неврологических и других, а также нетипичными лабораторными показателями — отсутствием лейкоцитоза и нейтрофильного сдвига в периферической крови [3, 4, 7, 10, 11]. Рентгенологические изменения в легких отмечаются усилением легочного рисунка, перибронхиальной или субсегментарной инфильтрацией [5, 10, 11, 13].

Нами были обследованы 60 пациентов: 44 — с микоплазменной пневмонией и 16 — с хламидийной пневмонией. Анализ клинического материала показал, что начало заболевания при микоплазменной и хламидийной пневмониях может быть как острым, так и постепенным (табл. 1). При подостром течении пневмония начинается с поражения верхних дыхательных путей, ухудшения общего состояния и познабливания. Температура тела может быть нормальной или субфебрильной в течение 6–10 дней и лишь потом повышается до 38–39,9°С при микоплазменной и до 38–38,9°С при хламидийной пневмонии. При остром начале симптомы интоксикации появляются уже в первый день и достигают максимума к 3-му дню болезни. У пациентов с постепенным началом болезни интоксикация наиболее выражена на 7–12-й день от начала заболевания. Характерными признаками интоксикации для микоплазменной и хламидийной пневмоний являются умеренная головная боль, миалгия, общая слабость.

Одним из постоянных признаков микоплазменной и хламидийной пневмоний, по нашим данным, является кашель, который возникает одновременно с лихорадкой. У больных микоплазменной пневмонией, в отличие от хламидийной, наблюдается частый, преимущественно непродуктивный, навязчивый, мучительный, приступообразный кашель (см. табл. 1). Наряду с кашлем, у пациентов с хламидийной и микоплазменной пневмониями наблюдаются умеренные признаки поражения верхних дыхательных путей — ринит, фарингит, ларингит. Ринит чаще всего встречается у больных хламидийной пневмонией (75,0 ± 10,8%, р 1:64), хламидийной инфекции — тест ИФА-метод и реакция МИФ, позволяющие идентифицировать специфические IgМ, IgG и IgА в диагностически значимых титрах (>1:16, >1:512 и >1:256 соответственно) и/или 4-кратное повышение титра IgG или IgА в парных сыворотках крови [1, 4, 7, 10]. По динамике уровня специфических антител, определяемых ИФА-методом (табл. 2), можно установить характер и стадию заболевания [10, 11, 13].

Также в последнее время для этиологической диагностики микоплазменной и хламидийной инфекции используется ПЦР, основанная на определении ДНК возбудителя с применением метода генных зондов [3, 4, 5, 7, 10]. С помощью ПЦР возможна быстрая диагностика микоплазменной и хламидийной инфекции, но этот метод не позволяет отличить активную инфекцию от персистирующей [1, 7, 10, 11].

Таким образом, для достоверной этиологической идентификации микоплазменной и хламидийной пневмоний необходимо проведение серологических тестов в комплексе с методами, основанными на выявлении ДНК микроорганизма.

Лечение микоплазменной и хламидийной пневмоний

Рассмотренные выше микробиологические особенности Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae (главным образом внутриклеточный цикл развития) объясняют неэффективность широко используемых в клинической практике β-лактамных антибиотиков (пенициллины и цефалоспорины) и обусловливают необходимость применения антимикробных препаратов, способных проникать и накапливаться в пораженных клетках, а также блокировать внутриклеточный синтез белка. Такими свойствами обладают макролиды, фторхинолоны и тетрациклины, которые и являются средствами эрадикационной терапии при Mycoplasma pneumoniae– и Chlamydophila pneumoniae-инфекции [3, 4, 7, 10, 11].

С учетом особенностей спектра антимикробной активности и фармакокинетики препаратами первого ряда считаются макролиды [5, 10, 11]. К тому же макролиды по сравнению с тетрациклинами и фторхинолонами безопаснее при лечении новорожденных, детей и беременных. Механизм действия макролидов связан с нарушением синтеза белка в клетках чувствительных микроорганизмов. Кроме того, для большинства этих препаратов характерен постантибиотический эффект, в основе которого лежат необратимые изменения в рибосомах микроорганизма. Благодаря этому антибактериальное действие усиливается и пролонгируется, сохраняясь в течение срока, необходимого для ресинтеза новых функциональных белков микробной клетки. Более того, макролиды обладают противовоспалительными и иммуномодулирующими свойствами, которые обусловлены несколькими механизмами [11]. Во-первых, макролиды оказывают модулирующее влияние на такие функции нейтрофилов, как фагоцитоз, хемотаксис, киллинг. Под влиянием 14-членных макролидов происходит ингибирование окислительного «взрыва», в результате чего уменьшается образование высокоактивных окисляющих соединений, способных повреждать не только бактериальные клетки, но и собственные ткани [10, 11]. Кроме того, взаимодействуя с клетками иммунной системы, макролиды могут ингибировать синтез и/или секрецию таких провоспалительных цитокинов, как интерлейкины-1, -6, -8, фактор некроза опухоли α, и, наоборот, усиливать секрецию противовоспалительных интерлейкинов-2, -4, -10. Установлено, что макролиды препятствуют адгезии бактерий к поверхности клеток макроорганизма, а также тормозят экспрессию факторов вирулентности некоторых микробов [5, 10, 11].

В России макролиды представлены широким спектром препаратов (см. табл. 3). Среди них наиболее активным в отношении Mycoplasma pneumoniae признан азитромицин, имеющий ряд преимуществ перед эритромицином и кларитромицином [4, 10, 11]. В отношении Chlamydophila pneumoniae наиболее активным средством признается кларитромицин [10]. Также эффективны в отношении этих внутриклеточных патогенов и некоторые другие представители макролидов: джозамицин, спирамицин. Старый антимикробный препарат из этой группы — эритромицин — также обладает антимикоплазменной и антихламидийной активностью, но, несомненно, уступает в этом отношении вышеперечисленным антибиотикам, обладая при этом целым рядом побочных эффектов [5, 10, 11].

Значительной активностью по отношению к Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae обладают фторхинолоны — офлоксацин (заноцин, таривид, офло), ципрофлоксацин (ципробай, ципролет, цифран, сифлокс, медоциприн, цифлоксинал), в связи с чем эти антимикробные препараты рассматриваются в качестве альтернативы макролидам при данной инфекции. Высокую активность проявляют новые фторхинолоны — левофлоксацин (таваник) и моксифлоксацин (авелокс). Моксифлоксацин и левофлоксацин успешно подавляют практически любую флору, вызывающую пневмонии.

При лечении микоплазменных и хламидийных пневмоний эффективны и тетрациклины, однако антибиотики этой группы не применяются при беременности, а также печеночной недостаточности. Вероятность проявления побочных эффектов при их применении может быть выше. Из тетрациклинов активны в отношении атипичных микроорганизмов доксициклин и моноциклин (см. табл. 3).

Продолжительность антимикробной терапии неосложненных бактериальных внебольничных пневмоний составляет 5–10 дней. Для лечения микоплазменной и хламидийной пневмоний рекомендуется применять антимикробные средства не менее 2–3 нед [4, 5, 10, 11]. Сокращение сроков лечения чревато развитием рецидива инфекции [4, 10].

При нетяжелом течении микоплазменной и хламидийной пневмоний антимикробные препараты назначаются внутрь в среднетерапевтических дозах. Естественно, при тяжелых пневмониях предпочтение следует отдавать внутривенному применению антибиотика. Эритромицин фосфат назначается до 1–2 г/сут в 2–3 введения (максимально по 1 г каждые 6 ч). Спирамицин используется внутривенно по 1,5 млн МЕ 3 раза в сутки, а кларитромицин — по 250 мг 2 раза в сутки с равными интервалами. Для разведения спирамицина и кларитромицина следует применять 5%-ный раствор глюкозы.

Стоимость внутривенного лечения антибиотиками (в частности, макролидами) весьма высока, поэтому используют ступенчатую терапию, при которой лечение начинается с внутривенного применения антибиотиков, а по достижении клинического эффекта (обычно через 2–3 дня) пациент переводится на пероральную терапию тем же препаратом или другим макролидом. Ступенчатая монотерапия макролидами может проводиться эритромицином, кларитромицином, спирамицином, т. е. препаратами, которые выпускаются в двух формах: для внутривенного введения и для приема внутрь.

Несмотря на большой спектр противомикробных препаратов, эффективное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний представляет до настоящего времени большую проблему [2, 6, 10, 11]. Это связано с тем, что их развитие, как правило, происходит на фоне снижения антиинфекционной резистентности организма, обусловленного угнетением иммунитета [8, 9, 10, 12]. Проведенное нами исследование показателей иммунограммы у пациентов с внебольничной пневмонией микоплазменной и хламидийной этиологии выявило снижение абсолютного числа лимфоцитов, зрелых Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), абсолютного числа Т-супрессоров (CD8+), угнетение функциональной активности Т-системы, проявляющееся снижением плотности рецепторов к IL-2 (CD25+), способности к бласттрансформации (CD71+ — лимфоциты) и апоптозу (CD95+), а также активацию гуморального иммунитета, что проявлялось повышением числа В-лимфоцитов (CD20+), уровня IgM и ЦИК.

Микоплазмы и хламидии на разных стадиях развития располагаются как внутриклеточно, так и внеклеточно, что требует для их элиминации участия гуморальных и клеточных механизмов иммунитета [8, 9, 10, 12]. Большинство антимикробных средств действует преимущественно на внеклеточную форму возбудителей. Это приводит к персистенции возбудителей, диссеминации ее в организме, хронизации процесса, формированию осложнений. Применение лишь антимикробных средств означает лишь временное подавление возбудителей, так как на фоне такой терапии происходит сохранение и даже усугубление иммунологических расстройств, что повышает риск рецидива заболеваний [14]. Так, по результатам наших исследований, к концу курса традиционной терапии происходило усугубление Т-клеточной депрессии: снижалось относительное и абсолютное количество Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), Т-супрессоров (CD8+) на фоне повышения уровня IgG, ЦИК, фагоцитарного индекса и уменьшения IgA.

Читайте также:  Клетчатка для похудения : как правильно принимать, отзывы

В связи с этим хотелось бы подчеркнуть, что терапия микоплазменной и хламидийной пневмоний должна быть комплексной и включать, помимо антимикробных средств, препараты, действие которых направлено на коррекцию иммунного ответа.

С этой целью у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями нами применяются иммуномодуляторы (ронколейкин, ликопид, тималин, тимоген).

Включение иммуномодуляторов в комплексное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний позволяет добиться ярко выраженного иммунологического эффекта. Последний сочетается с выраженным клиническим воздействием, проявляющимся сокращением сроков достижения клинико-лабораторной ремиссии в среднем на 3 койко-дня, уменьшением интоксикационных симптомов через 1–3 сут после начала лечения, сокращением лихорадочного периода в 2 раза, четкой положительной рентгенологической динамикой к 12-му дню лечения у 76,7% больных; значительным уменьшением вероятности развития повторных рецидивов и хронизации процесса.

Литература
  1. Бочкарев Е. Г. Лабораторная диагностика хламидийной инфекции // Иммунопатология, аллергология, инфектология. — 2000. — № 4. — С. 65–72.
  2. Гранитов В. М. Хламидиозы. — М., 2000. — 48 с.
  3. Новиков Ю. К. Атипичные пневмонии // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10. — № 20. — С. 915–918.
  4. Ноников В. Е. Диагностика и лечение атипичных пневмоний // CONSILIUM medicum. — 2001. — T. 3. — № 12. — C. 569–574.
  5. Проект практических рекомендаций МЗ РФ. Внебольничная пневмония у взрослых: диагностика, лечение, профилактика. — М., 2002. — 51 с.
  6. Прозоровский С. В., Раковская И. В., Вульфович Ю. В. Медицинская микоплазмология. — М.: Медицина, 1995. — 285 с.
  7. Синопальников А. И. Атипичная пневмония // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10. — № 23. — С. 1080–1085.
  8. Справочник по иммунотерапии для практического врача / Под ред. А. С. Симбирцева. — СПб.: Диалог, 2002. — 480 с.
  9. Хаитов Р. М., Игнатьева Г. А., Сидорович И. Г. Иммунология. — М.: Медицина, 2000. — 432 с.
  10. Хаитов Р. Ф., Пальмова Л. Ю. Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae инфекции в пульмонологии: актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения. — Казань, 2001. — 64 с.
  11. Чучалин А. Г., Синопальников А. И, Чернеховская Н. Е. Пневмония. — М.: Экономика и информатика, 2002. — 480 с.
  12. Boym A. Separation of leucocytes from blood und bone marrow // Scand J Clin. Lad. Jnvest. — 1968. — V. 21. — Suppl. 87. — P. 77–82.
  13. Guidelines for management of adult community-acquired lower respiratory tract infections. European Study in Community-acquired Pneumonia (ESOCAP) Committee // Eur Resp J. — 1998. — № 11. — Р. 986–991.
  14. Kawamoto M., Oshita Y., Yoshida H. et al. Two cases hypoxemic acute broncholitis due to Mycoplasma pneumoniae // Kansenshogaku Zasshi. — 2000. — V. 74. — № 3. — P. 259–263.

Г. Г. Мусалимова, кандидат медицинских наук
В. Н. Саперов, доктор медицинских наук, профессор
Т. А. Никонорова
Чувашский ГМУ, г. Чебоксары

Микоплазменная пневмония

Пневмония вызывается различными возбудителями. Среди них вирусы, грибки и бактерии. Заболевание проявляется следующими симптомами:

кашель, который постепенно усиливается;

боли в области ребер при кашле;

Пневмония может стать причиной развития тяжелых осложнений (обострения бронхиальной астмы, хронического бронхита), отита, энцефалита, перикардита, менингита и многих других заболеваний, а также стать причиной смерти больного. Микоплазменная пневмония становится причиной летального исхода очень редко – в 1% случаев.

Микоплазма пневмония (Мycoplasma pneumoniae) – это вид бактерий рода Микоплазма. Представляет собой микроорганизм без жесткой клеточной стенки. Попадая в организм человека, микоплазма пневмония локализуется в дыхательных путях и вызывает их воспаление. Данная бактерия является причиной развития фарингита, трахеобронхита и пневмонии. Наиболее часто встречается у детей.

Лечение микоплазменной пневмонии лучше выполнять в стационаре, где больной своевременно будет получать медицинскую помощь. Юсуповская больница предоставляет пациентам комфортные палаты со всеми удобствами и качественным медицинским обслуживанием. В клинике пациент получит профессиональное лечение, что способствует скорейшему выздоровлению.

Особенности заболевания

Микоплазменная пневмония относится к атипичным видам пневмонии. Заболевание составляет около трети небактериальных пневмоний в пульмонологии. Болезнь проявляется в виде эпидемических вспышек или спорадических случаев.

Пневмония этого типа характеризуется симптомами, схожими с симптомами гриппа – заложенностью носа, болью и першением в горле, приступообразным кашлем. Заболевание сопровождается болью в мышцах и головной болью, субфебрильной температурой, слабостью.

Микоплазменная пневмония чаще поражает молодых людей и детей, редко людей среднего и старшего возраста. Эпидемические вспышки заболевания наблюдаются в детских учреждениях, школах, в группах высших учебных заведений, в коллективах военнослужащих. Заболевание может поразить членов одной семьи. Пневмония наиболее часто регистрируется в период с середины августа до конца октября. Микоплазменная инфекция, помимо пневмонии, может вызвать трахеобронхит и фарингит.

Симптомы

Развитие заболевания в результате поражения организма микоплазма пневмония наиболее часто фиксируют в закрытых коллективах (у детей – в садиках и школах). Микоплазма пневмония передается воздушным путем и, несмотря на то, что передается бактерия достаточно сложно, если она все-таки попадает в организм, заболевание развивается в большинстве случаев. Инкубационный период микоплазменной пневмонии составляет 2-3 недели. По окончании этого срока могут появиться первые симптомы. В начале развития патологии чаще всего фиксируют заболевания, не связанные с пневмонией, – фарингит или тонзиллит. После небольшого промежутка времени уже начинают появляться характерные симптомы:

  • сухие хрипы и жесткое дыхание;
  • болезненный сухой кашель в течение 2-3 недель (позже начинает отделяться незначительное количество мокроты);
  • боли в грудной клетке, которые усиливаются при вдохе и выдохе;
  • покраснение горла;
  • общее недомогание;
  • симптомы интоксикации организма (тошнота, рвота);
  • головные боли;
  • боли в суставах;
  • сыпь.

Длительный непродуктивный кашель в сочетании с симптомами, не связанными с патологией легких (боли в суставах, мышцах, головные боли), позволяют заподозрить именно этот вид пневмонии. Как правило, дети лучше переносят микоплазма пневмония, чем взрослые, однако в любом случае нельзя откладывать диагностику заболевания. Чем быстрее будет выявлена патология, тем раньше больной начнет получать грамотное лечение.

Симптомы у детей

Микоплазма пневмония у детей проявляет себя в виде симптомов заболеваний верхних дыхательных путей: ринита, ларингита, фарингита, бронхиолита. Признаки микоплазменной пневмонии на начальном этапе развития болезни схожи с симптомами гриппа. Первые симптомы воспаления легких:

насморк (может присутствовать при воспалении легких, вызванном микоплазмой, однако не является типичным симптомом);

сухой надрывный кашель (у подростков при микоплазменной пневмонии мокрота может выделяться в виде белой пены).

По мере развития болезни увеличивается температура тела, кашель становится более выраженным, а также у ребенка может появляться одышка. Микоплазменная пневмония у детей может не давать повышения температуры тела.

Диагностика

Для определения микоплазменной пневмонии учитывают данные клинической картины, результаты рентгенографии, серологического и ПЦР-исследования. Для уточнения диагноза в некоторых сложных случаях может быть назначена компьютерная томография. Установить наличие микоплазма пневмония на первой неделе развития заболевания достаточно сложно, поскольку симптомы еще не будут достаточно выражены. На ранней стадии во время осмотра врач увидит только покраснение горла и увеличение миндалин. Со временем можно будет отметить ослабленное дыхание и редкие хрипы. Клиническую картину дополняют внелегочные проявления.

Одним из основных методов исследования при пневмонии является рентгенограмма. На рентгеновском снимке при микоплазменной пневмонии визуализируется двустороннее усиление легочного рисунка с характерными неоднородными, нечеткими очагами поражения в нижних сегментах легких.

Для микоплазменной пневмонии при исследовании крови отмечается не такое выраженное повышение уровня лейкоцитов в крови и увеличение СОЭ, как при пневмококковой или стафилококковой пневмонии. Бактериологическое исследование мокроты не имеет практической ценности, поскольку требует использования специфических культур для роста Микоплазма пневмония и длительного периода времени (около двух недель).

Наиболее информативным методом определения микоплазма пневмония является ПЦР (полимеразная цепная реакция). Во время исследования в крови пациента определяют характерные для этой инфекции антитела. Иммуноглобулин M (IgM) появляется в организме через 3-5 дней после начала заболевания, но быстро исчезает. Таким образом, при его обнаружении можно судить об острой стадии заболевания. Иммуноглобулин G (IgG) появляется в крови через несколько недель после начала развития патологии и сохраняется длительное время. Таким образом, врач оценивает соотношение этих показателей и может судить об активности процесса. Для уточнения диагноза требуется сдавать анализ два раза с интервалом в две недели. Для Микоплазма пневмония показательно увеличение уровня иммуноглобулинов в четыре раза.

Качественную диагностику микоплазменной пневмонии выполняют в Юсуповской больнице. Больница оснащена всем необходимым оборудованием для исследования подобной патологии. Квалифицированный персонал и современная аппаратура позволяют проводить диагностику в кратчайшие сроки и получать достоверную информацию, что очень важно для выбора терапии.

Лечение

В лечении микоплазменной пневмонии наилучший результат показывает антибактериальная терапия. Антибиотики подбирают с учетом действующего вещества, которое активно работает против возбудителя Микоплазма пневмония. В отношении бактерии эффективны макролиды. Как альтернативные средства используют доксициклин и респираторные фторхинолоны. Однако данные антибактериальные средства имеют ряд противопоказаний:

  • доксициклин нельзя назначать детям до 10 лет;
  • фторхинолоны – до окончания периода роста, противопоказаны беременным и кормящим женщинам.

Терапевты Юсуповской больницы рекомендуют использовать в лечении микоплазменной пневмонии антибактериальные средства с улучшенными фармакокинетическими свойствами. Подобные препараты лучше переносятся организмом.

Дополнительно к антибактериальной терапии назначают средства для укрепления иммунитета и облегчения симптомов: витамины, жаропонижающие, отхаркивающие средства. Больной должен полноценно питаться и употреблять достаточное количество жидкости.

Юсуповская больница расположена недалеко от центра Москвы и принимает пациентов круглосуточно. Обратиться за помощью, записаться на прием и получить консультацию специалистов можно по телефону клиники.

Микоплазменная пневмония

Микоплазменная пневмония – атипичная легочная инфекция, возбудителем которой является Мycoplasma pneumoniae. Заболевание сопровождается катаральными и респираторными проявлениями (заложенностью носа, першением в горле, приступами навязчивого малопродуктивного кашля), интоксикационным синдромом (субфебрилитетом, слабостью, головной болью, миалгией), явлениями диспепсии (дискомфортом в ЖКТ). Микоплазменная этиология пневмонии подтверждается данными рентгенографии и КТ легких, серологического и ПЦР исследований. При микоплазменной пневмонии показаны макролиды, фторхинолоны, бронходилататоры, отхаркивающие средства, иммуномодуляторы, физиолечение, массаж.

МКБ-10

  • Причины
  • Симптомы микоплазменной пневмонии
  • Диагностика
  • Лечение микоплазменной пневмонии
  • Цены на лечение

Общие сведения

Микоплазменная пневмония – заболевание из группы атипичных пневмоний, вызываемое патогенным агентом – микоплазмой (М. pneumoniae). В практике пульмонологии частота микоплазменных пневмоний варьирует, составляя от 5 до 50% случаев внебольничных воспалений легких или около трети пневмоний небактериального генеза. Заболевание регистрируется в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек. Характерны сезонные колебания заболеваемости с пиком в осенне-зимний период. Микоплазменная пневмония наблюдается преимущественно у детей, подростков и молодых пациентов до 35 лет, намного реже – в среднем и зрелом возрасте. Легочная инфекция чаще встречается в организованных коллективах с тесными контактами (в дошкольных, школьных и студенческих группах, у военнослужащих и др.), возможны семейные случаи инфекции.

Причины

Микоплазменную пневмонию вызывают высоковирулентные штаммы анаэробных микроорганизмов рода Мycoplasma – M. pneumoniae. Возбудитель представлен мелкими (по размеру сравнимыми с вирусными частицами), не имеющими клеточной стенки (аналогично L-формам бактерий), прокариотическими организмами. Микоплазмы легко адсорбируются на поверхностных рецепторах клеток-мишеней (эпителиоцитов трахеи и бронхов, альвеолоцитов, эритроцитов и др.) и паразитируют на мембране или внутри клетки-хозяина. Интеграция микоплазмы в клеточную мембрану или ее проникновение внутрь клетки превращает последнюю в иммунологически инородную, что провоцирует развитие аутоиммунных реакций. Именно аутоантителообразование служит причиной нереспираторных проявлений микоплазменной инфекции.

Микоплазмы способны длительно персистировать в эпителиальных клетках и лимфоглоточном кольце; легко передаются воздушно-капельным путем от больных и бессимптомных носителей со слизью из носоглотки и респираторного тракта. Микоплазмы малоустойчивы во внешних условиях: чувствительны к перепаду pH, нагреванию и высушиванию, ультразвуку и УФО, не растут на недостаточно влажных питательных средах.

Кроме микоплазменной пневмонии, микроорганизмы также могут стать причиной острого воспаления верхних дыхательных путей (фарингита), бронхиальной астмы, обострений хронического обструктивного бронхита и развития нераспираторной патологии (перикардита, отита, энцефалита, менингита, гемолитической анемии) у практически здоровых людей.

Отсутствие клеточной оболочки обеспечивает микоплазмам резистентность к β-лактамным антибиотикам – пенициллинам, цефалоспоринам. При микоплазменной инфекции отмечается развитие локального воспаления с выраженной иммуноморфологической реакцией, местным антителогенезом (всех классов иммуноглобулинов – IgM, IgA, IgG), активацией клеточного иммунитета. Симптомы микоплазменной пневмонии обусловлены преимущественно агрессивной ответной воспалительной реакцией макроорганизма (постинфекционной гиперсенситивностью, опосредованной Т-лимфоцитами).

Симптомы микоплазменной пневмонии

Инкубационный период при микоплазменной пневмонии может длиться 1-4 недели (обычно 12-14 дней). Начало заболевания, как правило, постепенное, но может быть подострым или острым. Выделяют респираторные, нереспираторные и генерализованные проявления микоплазменной пневмонии.

В начальном периоде возникает поражение верхних дыхательных путей, которое протекает в виде катарального назофарингита, ларингита, реже острого трахеобронхита. Отмечается заложенность носа, сухость в носоглотке, першение в горле, осиплость голоса. Ухудшается общее состояние, постепенно нарастает температура до субфебрильных значений, появляется слабость, потливость. В острых случаях симптомы интоксикации возникают в первые сутки заболевания, при постепенном развитии – только на 7-12 день.

Характерен продолжительный (не менее 10-15 дней) малопродуктивный пароксизмальный кашель. Во время приступа кашель очень сильный, изнурительный с выделением незначительного количества вязкой слизистой мокроты. Кашель может приобретать хронический характер, сохраняясь на протяжении 4-6 недель из-за обструкции дыхательных путей и гиперреактивности бронхов. Спектр проявлений микоплазменной пневмонии может включать признаки острой интерстициальной пневмонии.

Из внелегочной симптоматики для микоплазменной пневмонии наиболее характерны высыпания на коже и барабанных перепонках (по типу острого мирингита), миалгия, дискомфорт в ЖКТ, нарушение сна, умеренная головная боль, парестезии. Присоединение нереспираторных проявлений утяжеляет течение микоплазменной пневмонии.

Может возникать умеренный фибринозный или экссудативный плеврит, иногда – плевритическая боль. При наличии сопутствующей хронической обструкции микоплазменная пневмония способствует обострению обструктивного синдрома. Для детей младше 3-летнего возраста характерно малосимптомное течение.

В неосложненных случаях симптомы микоплазменной пневмонии в течение 7-10 дней постепенно исчезают, заболевание разрешается самостоятельно. Имеется риск перехода в смешанную (микоплазменно-бактериальную) форму пневмонии вследствие присоединения вторичной инфекции (обычно, пневмококка). Осложнениями микоплазменной пневмонии выступают синдром Стивенса-Джонсона, синдром Гийена-Барре, миелит, энцефалит, менингит.

Диагностика

При постановке диагноза микоплазменной пневмонии учитываются данные клинической картины, рентгенографии и КТ легких, серологического и ПЦР-исследований. Установление этиологии на первой неделе заболевания затруднено из-за первоначальной невыраженности физикальных проявлений. Рано отмечается гиперемия задней стенки глотки, гипертрофия миндалин, постепенно может появиться очаговое ослабленное везикулярное дыхание, крепитация, редкие средне- и мелкопузырчатые хрипы, укорочение перкуторного звука. Для микоплазменной пневмонии типично присутствие внелегочной симптоматики.

На рентгенограмме легких заметно двустороннее усиление легочного рисунка с типичными для пневмонии неоднородными, нечеткими очаговыми инфильтратами в нижних сегментах, в 50% случаев – интерстициальные изменения, перибронхиальная и периваскулярная инфильтрация. Обширная лобарная инфильтрация отмечается редко.

Лабораторные сдвиги – лейкоцитоз и подъем СОЭ в периферической крови при микоплазменной пневмонии менее выражены, чем у больных бактериальным воспалением легких. Микробиологическое исследование с выделением культуры M.pneumoniae из мокроты, ткани легких и плевральной жидкости практически не используется, так как требует продолжительных сроков инкубации и высокоселективных сред. При обычной микроскопии мокроты микоплазмы не выявляются.

Для этиологической верификации микоплазменной пневмонии и установления активной и персистирующей форм инфекции проводится комплекс анализов, включающих серотипирование (ИФА, РСК, РНИФ) и молекулярно-биологическое исследование (ПЦР). Показательно 4-кратное повышение титров IgA и IgG в парных сыворотках (в острую стадию и в период реконвалесценции). Для микоплазменной пневмонии свойственно заметное угнетение Т-клеточного и фагоцитарного звеньев иммунитета, гуморальные сдвиги (повышение количества В-лимфоцитов, уровней IgM и ЦИК).

ЭКГ-изменения могут возникать у больных при появлении миокардита и перикардита. Необходимо дифференцировать микоплазменную пневмонию от ОРВИ, бактериальной пневмонии, орнитоза, легионеллеза, туберкулеза легких.

Лечение микоплазменной пневмонии

При острой микоплазменной пневмонии с выраженным респираторным синдромом лечение проводится в стационарных условиях. На время лихорадки рекомендован постельный режим с обеспечением хорошей аэрации палаты; диета, употребление слегка подкисленной воды, клюквенного морса, компотов и соков, настоя плодов шиповника.

В качестве основной эрадикационной терапии при микоплазменной пневмонии назначаются макролиды (азитромицин), фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин) и тетрациклины. Предпочтительность макролидов обусловлена безопасностью для новорожденных, детей и беременных. Целесообразно проведение ступенчатой антибиотикотерапии – сначала (2-3 дня) внутривенное введение, затем – пероральный прием того же препарата или другого макролида.

Для профилактики рецидива микоплазменной пневмонии курс антибиотиков должен длиться не менее 14 дней (обычно 2–3 недели). Также показаны бронходилататоры, отхаркивающие препараты, анальгетики и антипиретики, иммуномодуляторы. В период реконвалесценции используется немедикаментозная терапия: ЛФК, дыхательная гимнастика, физиопроцедуры, массаж, водолечение, аэротерапия, санаторно-курортное лечение в условиях сухого и теплого климата.

Диспансерное наблюдение у пульмонолога в течение 6 месяцев показано часто болеющим пациентам с хроническими заболеваниями бронхолегочной системы. Прогноз микоплазменной пневмонии обычно благоприятный, летальность может достигать 1,4%.

Микоплазменная инфекция

Микоплазменная инфекция вызывается микоплазмами – микроорганизмами, которые имеют черты, свойственные бактериям и вирусам.

Читайте также:  Комаровский - Красные щеки у ребенка: причины, почему краснеют к вечеру, шершавые у грудничка

Размеры микоплазм очень малы, что приближает их к вирусам. В отличие от бактерий, они не имеют жесткой клеточной стенки. Этим объясняется их устойчивость к некоторым антибиотикам. В то время как вирусы воспроизводятся только внутри живых клеток организма, микоплазмы способны к росту и размножению на бесклеточных средах.

У человека обнаружено не менее 13 видов микоплазм. Большинство из них входят в состав нормальной микрофлоры слизистых оболочек рта и мочеполового тракта, но несколько видов (например, Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium) являются возбудителями заболеваний дыхательной и мочеполовой систем.

Наиболее серьезное из заболеваний дыхательной системы – микоплазменная пневмония. Инфекция передается преимущественно воздушно-капельным путем. Рост заболеваемости может отмечаться в осенне-зимний период в различных коллективах, местах скопления больших количеств людей (например, в школах).

Более высокая восприимчивость и тяжелые формы микоплазменной пневмонии отмечаются у пациентов с ослабленной иммунной системой (например, у лиц, зараженных вирусом иммунодефицита).

При поражении микоплазмами органов мочеполового тракта могут развиваться уретриты (воспаление мочеиспускательного канала), пиелонефриты (поражение почечных лоханок), воспалительные процессы в маточных трубах, матке.

Лечение микоплазменной инфекции заключается в приеме антибактериальных препаратов.

Mycoplasma infections, Mycoplasmosis.

При микоплазменной пневмонии могут возникать следующие симптомы:

  • кашель – сухой или с небольшим количеством мокроты;
  • головная боль;
  • повышение температуры тела;
  • озноб;
  • насморк;
  • першение, боль в горле;
  • боль в ушах;
  • общая слабость.

При поражении микоплазмами мочеполовой системы наблюдаются:

  • выделения из мочеиспускательного канала (могут иметь слизистый или слизисто-гнойный характер);
  • боль, жжение в мочеиспускательном канале;
  • покраснение наружного отверстия мочеиспускательного канала;
  • боль, тяжесть в области мошонки у мужчин;
  • частые позывы к мочеиспусканию;
  • боль внизу живота у женщин, выделения из влагалища;
  • болезненные ощущения при половом акте;
  • боль в области поясницы;
  • повышение температуры тела.

Общая информация о заболевании

Микоплазмы – микроорганизмы, которые являются возбудителями заболеваний дыхательной и мочевыделительной систем. По мнению исследователей, они занимают промежуточное положение между вирусами и бактериями, так как имеют черты, присущие данным группам микроорганизмов.

Более 10 видов микоплазм в организме человека входят в состав нормальной микрофлоры и лишь несколько видов являются патогенными.

Mycoplasma pneumonia – возбудитель заболеваний органов дыхания. Инфекция распространяется преимущественно воздушно-капельным путем. При этом могут развиваться трахеит, бронхит, пневмония. Воспаление легких возникает только у 5-10 % инфицированных пациентов. Как правило, оно протекает легко, поэтому данный вид пневмонии называют пневмонией “на ногах”.

Микоплазменная пневмония составляет от 20 % до 50 % от общего числа случаев воспаления легких в школах, институтах и других местах массового скопления людей. Вспышки заболеваемости отмечаются в осенне-зимний период.

Более высокая восприимчивость к инфекции и тяжелые случаи заболевания отмечаются у людей с ослабленной иммунной системой (например, при иммунодефиците у больных ВИЧ), пациентов с другими хроническими заболеваниями (бронхиальной астмой).

Возбудитель микоплазменной пневмонии может вызывать поражение других органов и тканей:

  • кожи (сыпь различной степени выраженности в виде красных пятен, слегка возвышающихся над поверхностью кожи, пузырьков, заполненных жидкостью, и других элементов),
  • печени,
  • почек,
  • клеток крови (могут развиваться различные виды анемии, нарушения в системе свертывания крови),
  • головного мозга и его оболочек (энцефалит, менингоэнцефалит, менингит),
  • сердца (миокардит, перикардит),
  • суставов.

Причиной данных заболеваний может быть как острая инфекция, так и аутоиммунное поражение органов. Аутоиммунное поражение возникает в случаях, когда иммунная система разрушает не только чужеродные объекты (например, микоплазмы), но и собственные клетки и ткани, ошибочно принимая их за чужеродные.

Возбудителями болезней мочеполовой системы у мужчин и женщин являются Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium и некоторые другие виды микоплазм.

Инфекция передается во время полового контакта, а также при прохождении ребенка через родовые пути во время родов.

Данные микроорганизмы способны вызывать уретрит, простатит, воспаление матки, маточных труб, яичников, пиелонефриты и другие воспалительные заболевания органов мочеполового тракта. У новорождённых инфицирование микоплазмами может приводить к развитию пневмонии, менингита и даже к смерти.

При микоплазменной инфекции мочеполовых органов ярко выраженные проявления заболевания могут отсутствовать, таким образом, инфекция переходит в хроническую форму.

Хронический воспалительный процесс в органах репродуктивной системы опасен серьезными осложнениями: мужским и женским бесплодием, преждевременными родами, внематочной беременностью.

Кто в группе риска?

К группе риска относительно микоплазменной пневмонии относятся:

  • лица, находящиеся в местах большого скопления людей (например, в школах),
  • лица, контактировавшие с больным микоплазменной пневмонией,
  • дети школьного возраста,
  • лица в возрасте 15-30 лет,
  • лица с иммунодефицитными состояниями (например, ВИЧ).

В группу риска по заражению мочеполовой микоплазменной инфекцией входят:

  • лица, практикующие незащищенные половые контакты,
  • лица, имеющие несколько половых партнеров.

Особое значение для дальнейшего лечения имеет идентификация возбудителя инфекции, это важно для подбора наиболее эффективных препаратов при дальнейшем лечении. Ведущую роль в этом играет лабораторная диагностика.

  • Общий анализ крови. Позволяет определить основные показатели крови: количество эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов, тромбоцитов. При микоплазменной инфекции отмечается повышенный уровень лейкоцитов, как результат воспалительного процесса.
  • Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Неспецифический показатель различных патологических процессов в организме, в основном воспалительного характера. Помогает проследить динамику течения данных процессов. При микоплазменной инфекции повышается.
  • Общий анализ мочи с исследованием осадка методом проточной цитофлуориметрии. Данный анализ позволяет охарактеризовать основные свойства мочи, ее физико-химический состав, выявить воспалительные изменения и некоторые другие показатели. Характер изменений в моче зависит от преимущественного поражения того или иного органа мочеполовой системы. Например, при микоплазменном уретрите моча может быть мутной, в ней обнаруживается повышенное количество лейкоцитов, слизи.
  • Определение наличия ДНК определенного вида микоплазм методом полимеразной цепной реакции в материалах образца (мокрота, мазок из носоглотки, бронхоальвеолярный лаваж,мазок урогенитальный, моча, эякулят, секрет простаты, ликвор (жидкость, омывающая мозг), синовиальная (суставная) жидкость). С помощью такого анализа можно выявить генетический материал (ДНК) возбудителя инфекции в исследуемом материале. Его наличие говорит о том, что заболевание вызвано именно этим видом микоплазм.
  • Определение наличия генетического материала (ДНК) методом полимеразной цепной реакции в крови. Метод позволяет выявить генетический материал микоплазм в крови пациента и определить их вид. Такое точное идентифицирование дает представление об особенностях течения заболевания. Количественные показатели позволяют оценить динамику воспалительного процесса, эффективность проводимой терапии.
  • Посев на Mycoplasma species с определением титра и чувствительности к антибиотикам. Собранный материал помещают на специальные питательные среды, предназначенные для роста микоплазм. Затем добавляются антибактериальные препараты и определяется наиболее эффективный из них. Таким образом можно не только выявить возбудителя инфекции, но и подобрать оптимальный антибиотик, который максимально эффективно подавляет именно данный вид микоплазм.
  • Определение титра IgA в крови к определенному виду микоплазм. В ответ на проникновение возбудителя инфекции в организм человека иммунная система начинает вырабатывать специальные белковые частицы (иммуноглобулины, или антитела), которые обнаруживают и уничтожают патогенные микроорганизмы. Существует несколько видов иммуноглобулинов (IgA, IgM, IgG), каждый из которых выполняет свои функции. IgAслужит для защиты слизистых оболочек от внедрения патогенных микроорганизмов. Соответственно, обнаружение в крови пациента IgA может свидетельствовать о текущей инфекции.
  • Определение титра IgG в крови к определенному виду микоплазм. Иммуноглобулины класса G вырабатываются через некоторое время после проникновения возбудителя инфекции в организм и сохраняются в течение длительного времени. Их наличие может свидетельствовать об остром процессе, перенесенном в прошлом заболевании или рецидиве хронической формы инфекции.
  • Определение титра IgM в крови к определенному виду микоплазм. Иммуноглобулины данного вида первыми вырабатываются в ответ на попадание возбудителя и существуют в течение непродолжительного времени. По их выявлению с большей вероятностью можно судить о наличии острой микоплазменной инфекции.
  • Рентгенография органов грудной клетки. Простой и информативный метод. Позволяет выявить изменения в легочной ткани, характерные для микоплазменной пневмонии.
  • Ультразвуковое исследование (УЗИ). После преобразования полученных сигналов формируется изображение внутренних органов. С помощью УЗИ можно диагностировать изменения в структуре тканей органов, различные патологические новообразования, что может потребоваться при осложнениях микоплазменной инфекции (например, при внематочной беременности).

Лечение микоплазменной инфекции заключается в приеме антибактериальных препаратов. Длительность и интенсивность лечения зависит от конкретной клинической ситуации и определяется лечащим врачом.

Для профилактики микоплазменной пневмонии следует соблюдать следующие принципы:

  • использовать одноразовые маски при контакте с больным человеком,
  • соблюдать режим труда и отдыха,
  • выполнять физические упражнения,
  • регулярно пребывать на свежем воздухе.

Для профилактики инфекций мочеполового тракта, вызванных микоплазмами, следует:

  • использовать презервативы,
  • при появлении жжения, выделений из мочеиспускательного канала или других признаков инфекции обратиться к врачу для проведения обследования и лечения.

Рекомендуемые анализы

Литература

Dan L. Longo, Dennis L. Kasper,J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Harrison’s principles of internal medicine (18th ed.). New York: McGraw-Hill Medical Publishing Division, 2011. Chapter 175. Infections Due to Mycoplasmas.

Микоплазменная пневмония

Микоплазменная пневмония — пневмония, которая может развиваться в тесно контактирующих коллективах. В больницах почти никогда не фиксируется.

Микоплазмы являются отдельным видом микроорганизмов, у которых нет клеточной стенки. Схожи с L-формами бактерий по клеточной организации и морфорлогическому строению. С вирусами микоплазмы похожи по размерам. Из организма человека исследователями было выделено за эти годы двенадцать видов микоплазм. Для человека патогенны (могут нанести вред организму, вызвать заболевание) только 3, а именно:

  • Mycoplasma urealyticum
  • Mycoplasma hominis
  • Mycoplasma pneumoniae

Последний из выше названных вызывает патологический процесс в слизистой оболочке дыхательных путей, а остальные два вида поражают мочеполовую систему мужчин и женщин (возникают такие заболевания как цервицит, уретрит, вагинит).

Симптомы

Mycoplasma pneumoniae вызывает у человека заболевания респираторного тракта инфекционной природы. Данный возбудитель был выделен при изучении атипичной пневмонии в 1930 году. Спустя 32 года Mycoplasma pneumoniae была зафиксирована в медицинской литературе как отдельный вид бактерий.

Микоплазменную пневмонию чаще всего фиксируют у детей и лиц до 35 лет. Наибольшая заболеваемость — у детей до 5 лет жизни и 11-13 лет. Путь передачи болезни: воздушно-капельный.

Исследователь В. И. Покровский предложил сгруппировать симптоматику микоплазменной пневмонии в такие категории:

  • верхние дыхательные пути (бронхит, трахеит, фарингит)
  • легочные (плевральный выпот, пневмония, абсцесс легких)
  • желудочно-кишечные (панкреатит, гепатит, гастроэнтерит)
  • гематологические (тромбоцитопеническая пурпура, гемолитическая анемия)
  • сердечно-сосудистые (перикардит, миокардит)
  • мышечно-скелетные (полиартрит, артралгия, миалгия)
  • неврологические (мозжечковая атаксия, периферические и черепно-мозговые невриты, менингоэнцефалит, менингит)
  • дерматологические (полиморфная эритема, высыпания)
  • генерализованные инфекции (септикопиемия, полилимфоаденопатия)

При микоплазменной инфекции инкубационный период может длиться около трех недель. Если в организм попало сразу большое количество возбудителя, или организм ослаблен, то инкубация сокращается. Если же защитные силы организма очень активны, инкубационный период может быть больше 3-4 недель, но такое бывает крайне редко. Сначала появляются симптомы-предвестники, связанные с поражением верхних дыхательных путей. Болезнь начинается постепенно с таких проявлений:

  • головные боли
  • слабость в теле
  • сухость и «першение» в горле
  • насморк
  • кашель (в начале болезни без мокроты, а потом начинает отделяться слизистая и вязкая мокрота)

Кашель длительный, имеет пароксизмальный характер. Во время приступа характеризуется как интенсивный. Задняя стенка глотки, язычок и мягкое небо во время болезни постоянно красный. Если инфицирование микроплазмами вызывает бронхит, врач выслушивает сухие хрипы, дыхание становится жестком. Легкое течение острого респираторного вирусного заболевания, вызванного микоплазмами, характеризуется зачастую фарингитом и катаральным ринитом.

Среднетяжелое течение характеризуется сочетанием поражения нижних и верхних дыхательных путей, вследствие чего развиваются такие болезни:

  • ринофарингобронхит
  • фарингобронхит
  • ринобронхит

Болезнь проходит с субфебрильной температурой. При латентном течении или стертой симптоматике температура тела может оставаться нормальной или повышаться, но периодически.

Перечисленные выше проявления микроплазменной пневмонии становятся более явными на пятый-седьмой день. В этот период температура достигает отметки 39-40°С, и является такое на протяжении 5-7 суток. Далее она может опускаться до субфебрильных значений, и держится в этом промежутке от 7 до 12 суток, в некоторых случаях может быть повышенной и более долгое время.

Для пневмонии, спровоцированной микоплазмамами, типичны долго непроходящий и сильный кашель, при котором отходит слизистая мокрота в небольшом количестве. Кашель не проходит на протяжении 10-15 суток. В большинстве случаев врачи фиксируют такое проявление болезни как боль в грудной клетке, которая становится сильнее при вдохе и выдохе.

Физикальные проявления микоплазменной пневмонии появляются в большинстве случаев на 4-6 сутки от начала заболевания:

  • крепитация
  • ослабленное везикулярное дыхание
  • укорочение перкуторного звука (редко)
  • мелкопузырчатые хрипы

Данные признаки не обнаруживаются в 20 случаях из 100, а патологический процесс в легких можно обнаружить только на рентгенограмме. В части случаев развивается умеренно выраженный экссудативный или, чаще, фибринозный плеврит.

Диагностика

Рентгенологические проявления пневмонии, вызванной микоплазмами:

  • сегментарная и очаговая инфильтрация легочной ткани наблюдается в трети случаев, инфильтрат находится в основном в нижних легочных полях, но может быть обнаружен и в средней или верхней долях правого легкого, в базальных сегментах. Инфильтраты характеризуют как негомогенные и неоднородные, не имеют ясных границ, в 10-140 случаях из 100 обнаруживают двусторонние инфильтраты
  • усиление и сгущение легочного рисунка, в половине случаев это в основном интерстициальные изменения
  • обширная лобарная инфильтрация (редко)

Лабораторная диагностика

При подозрении на пневмонию обязательно назначение пациенту общего анализа периферической крови. В ней при микоплазменной пневмонии находят лейкоциты в количестве 8 х 10 9 /л и менее. В меньшинстве случаев анализ обнаруживают лейкоцитоз или лейкопению. Увеличивается количество лимфоцитов в крови, лейкоцитарная формула не сдвинута влево, скорость оседания эритроцитов превышает норму.

В частых случаев присоединяется бактериальная микрофлора (это могут быть пневмококки), тогда пневмония характеризуется как микоплазменно-бактериальная или смешанная. В основном это поздние пневмонии. Первичные микоплазменные пневмонии развиваются в первые дни заболевания. Течение болезни долгое, но в большинстве случаев не тяжелое. Редко отмечается тяжелое течение, которое может иметь связь с появлением нереспираторных проявлений микоплазменной инфекции.

Диагностические критерии

В пользу диагноза микоплазменной пневмонии свидетельствуют такие положения:

  • короткий продромальный период
  • постепенное начало
  • трахеит, ринит, острый фарингит
  • длительный кашель, при котором трудно выделяется вязкая мокрота слизистого характера
  • внереспираторные проявления: миокардит, гемолитическая анемия, гепатит, перикардит, высыпания на кожных покровах и пр.
  • физикальные признаки пневмонии выражены слабо
  • положительные результаты серологической диагностики

С целью подтверждения диагноза определяют в крови антитела к микоплазмам, применяя реакцию связывания комплемента, исследуют парные сыворотки с интервалом 15 суток. Болезнь диагностируется при возрастании титра антител в 4 раза, минимум 1:64. При микоплазменной пневмонии врачи почти никогда не назначают посев мокроты, потому что метод имеет малую информативность и необходимость применения высокоселективных сред.

Для диагностики важно обнаружить антитела микоплазмы в мокроте с помощью моноклональных антител с использованием метода иммунофлуоресценции или иммуноферментного анализа. В последнее время применяют метод полимеразной цепной реакции. Микоплазмы не обнаруживаются при проведении стандартной бактериоскопии мазка мокроты.

Лечение

Для терапии микоплазменной пневмонии применяют эритромицин и новые препараты из группы макролидов, такие как кларитромицин или азитромицин. Эритромицин менее эффективен, потому макролиды назначаются в первую очередь. Могут дать нужный лечебный эффект и тетрациклины. Для лечения микоплазменной инфекции не применяют β-лактамные антибиотики (цефалоспорины, пенициллин).

Санаторно-курортное лечение и реабилитация

Больным, которые переболели острой формой пневмонии (в том числе, вызванной микоплазмами), рекомендуется реабилитация, реализуемая в два, три или четыре этапа. Два этапа: стационар и поликлиника. Три этапа: стационар, реабилитационное отделение, поликлиника. 4 этапа: стационар, реабилитационное отделение, санаторий, поликлиника. Если у пациента нетяжелое течение, то реабилитационные меры заключается в стационарной терапии, после которой человека наблюдают в условиях поликлиники.

Реабилитации в специальном отделении или центре подлежат лица, у которых в остром периоде болезни выявляли распространенное поражение (например, двустороннее) с гипоксемией, выраженной интоксикацией. Также реабилитация в спецотделении или центре рекомендована больным с осложнением микоплазменной пневмонии или вялым течением заболевания.

Цель реабилитации пациентов: восстановление функции органов дыхания и кровообращения, ликвидация морфологических нарушений. По индивидуальным показаниям врачи в реабилитационном отделении или поликлинике назначают противовоспалительные и/или антибактериальные препараты.

Для реабилитации крайне важны немедикаментозные меры:

  • дыхательная гимнастика
  • лечебная физическая культура
  • физиотерапевтические процедуры
  • массаж
  • гидротерапия
  • аэротерапия
  • климатолечение

Эффективная реабилитация означает восстановления иммунологических и функциональных показателей, отсутствие временной нетрудоспособности по основной болезни на протяжении 12 месяцев, снижено число дней временной нетрудоспособности по острому респираторному заболеванию. Лица, которые перенесли микоплазменную пневмонию, должны быть направлены в местные санатории и климатические курорты с сухим и теплым климатом:

  • Гурзуф
  • Ялта
  • Юг Украины
  • Симеиз

Больные с перенесенной пневмоний и страдающие астенизацией должны пребывать на курортах с горным климатом, например, на Алтае, в Киргизии и пр.

Диспансеризация

Диспансерное наблюдение необходимо для 5 групп пациентов:

  • подверженные риску пневмонии
  • практически здоровые
  • страдающие хроническими заболеваниями
  • находящиеся на стадии декомпенсации и инвалиды
  • подверженные частым заболеваниям

Лица, которые переболели пневмонией, и которых врачи посчитали выздоровевшими, наблюдаются по второй группе диспансерного учета на протяжении полугода. Обследование нужно пройти через 30 дней, а второй — спустя 3 месяца после выздоровление. Третий раз пациент обследуется через 6 месяцев после выписки из стационара.

Диспансерное обследование подразумевает осмотр доктором, проведение общего анализа крови, исследование крови на сиаловые кислоты, С-реактивный белок, серомукоид, фибриноген и гаптоглобин. Если патологические изменения не выявлены, пациента переводят в первую группу. Если изменения присутствуют, человека оставляют во второй группе на протяжении 12 месяцев, чтобы реализовывать оздоровительные меры.

Читайте также:  Как проявляется молочница у детей во рту грудничка чем лечить

Те, у кого была микоплазменная пневмония с затяжным течением, и лица, у которых при выписке из стационара были остаточные изменения в легких, биохимические изменения в крови и СОЭ выше нормы, должны наблюдаться в 3-й группе на протяжении года. Причем посещения врача нужны спустя 1, 3, 6 и 12 месяцев после выписки из стационара, во время которых проводится как осмотр врачом, так и лабораторные исследования. Некоторым пациентам может понадобиться консультация онколога или фтизиатра. После полного выздоровления человека причисляют к первой диспансерной группе. Если в легких сохранились изменения, обнаруживаемые на рентгенограмме, то больного причисляют ко второй диспансерной группе.

Во время диспансерного наблюдения проводится комплекс лечебно-профилактических мероприятий (дыхательные упражнения, ежедневная утренняя гимнастика, массаж, сауна, при необходимости — физиотерапия, рекомендуется прием адаптогенов и других лекарств, которые повышают иммунную и общебиологическую реактивность).

Опыт диагностики и лечения микоплазменной пневмонии

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Читайте в новом номере

Внебольничные пневмонии (ВП) – самая большая группа пневмоний, с которой ежедневно приходится сталкиваться практическому врачу как в амбулаторных условиях, так и в стационаре. Несмотря на постоянное совершенствование методов диагностики, наличие широкого спектра высокоэффективных антибактериальных препаратов и их активное применение, внебольничная пневмония по–прежнему занимает ведущее место в структуре заболеваемости и смертности от инфекционных болезней, в том числе и в социально развитых странах. Так, согласно данным зарубежных исследований заболеваемость внебольничной пневмонией находится в пределах от 1 до 11,6д у лиц молодого и среднего возраста и достигает 25–44д в старшей возрастной группе (>65 лет) [1]. Летальность при внебольничных пневмониях составляет около 5%, но у пациентов, требующих госпитализации, доходит до 21,9% [2,3].

В России по расчетным данным заболеваемость внебольничной пневмонией составляет примерно 14–15д, а общее число заболевших – более 1,5 млн. человек в год [1].
Современные международные и отечественные руководства по лечению пневмоний подчеркивают необходимость установления этиологического диагноза для обоснования этиотропной терапии [4,5,6,7].
Наиболее часто ВП вызывают следующие возбудители [1]:
• Streptococcus pneumoniae (20–60% случаев);
• Mycoplasma pneumoniae (5–50% случаев);
• Chlamydia pneumoniae (5–15% случаев);
• Haemophilus influenzae (3–10% случаев);
• Enterobacteriaceae, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli и др. (3–10% случаев);
• Staphylococcus aureus (3–10% случаев);
• Streptococcus pyogenes, Chlamydia psittaci, Coxiella burnetti, Legionella pneumophila и др. (редко).
В таблице 1 рассматривается этиологическая структура внебольничной пневмонии в зависимости от возраста больных, тяжести заболевания и наличия сопутствующей патологии [8].
Вместе с тем в 40–60% случаев установить этиологию пневмоний не удается (в т.ч. в связи с отсутствием примерно у 30% больных продуктивного кашля), а в 2–5% выделяются 2 и более возбудителя [9,10,11,12]. В связи с этим диагностическая ценность традиционных методов этиологической верификации пневмонии представляется весьма ограниченной. Именно по этой причине в своей повседневной практике врачи вынуждены эмпирически назначать антибактериальные препараты с учетом эпидемиологической ситуации в регионе, возраста пациента и его преморбидного фона.
Если речь идет о лицах моложе 60 лет, то наиболее актуальным после S. pneumoniae возбудителем является Mycoplasma pneumoniae, хотя по ряду данных именно ей на современном этапе принадлежит ведущее значение.
Наиболее часто микоплазменная пневмония диагностируется у детей (старше 5 лет) и лиц в возрасте до 40 лет (особенно до 20), являясь в то же время редкой причиной заболевания у детей менее 4 лет [13,14,15]. Традиционно считается, что у лиц старшей возрастной группы (>60 лет) данный возбудитель обнаруживается крайне редко. Однако современные данные, основанные на применении специфичных методов диагностики, не подтверждают данную точку зрения, демонстрируя частоту микоплазменных пневмоний у этой группы пациентов не менее 5% [13,16].
Характерны эпидемиологические подъемы заболеваемости, которые длятся несколько месяцев и повторяются каждые 3–5 лет. Эпидемиологические вспышки характеры для изолированных и полуизолированных групп населения (военнослужащие, студенты, школьники и др.). Часто описываются семейные вспышки [13]. Признается наличие сезонных колебаний, а именно – большая распространенность в осенне–зимний период.
Mycoplasma pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae относится к роду Mycoplasma, семейству Mycoplasmataceae, порядку Mycoplasmatales, классу Mollicutes. Она занимает промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими, являясь мембрано–ассоциированным микроорганизмом, уникальным мембранным паразитом, способным к саморепликации и длительной персистенции [14,15,17]. Представляет собой мелкие полиморфные, прокариотические микроорганизмы, содержащие РНК и ДНК, имеющие вместо клеточной стенки трехслойную цитоплазматическую мембрану, что обусловливает резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, прежде всего к пенициллину и остальным (без исключения) b–лактамам [14,15], и терминальную структуру, играющую важную роль в уникальной скользящей подвижности и адсорбции микоплазм к поверхностным структурам клеток хозяина (эритроциты, клетки реснитчатого эпителия бронхов и др.) [15,17].
Для биологии микоплазм характерна тесная взаимосвязь с мембраной эукариотических клеток, а также механизм мимикрии под антигенный состав клетки–хозяина, что способствует его длительной персистенции и снижению эффективности иммунной защиты.
Прикрепляясь к клеткам респираторного эпителия, Mycoplasma pneumoniae вызывает дисфункцию ресничек, вплоть до цитолиза; затем происходит их цитоадсорбция и встраивание участков мембраны возбудителя в мембрану клеток, в результате которого микоплазма обеспечивает себя всеми необходимыми питательными веществами. Мембранная интеграция сопровождается нарушением макромолекулярного синтеза.
Кроме того, Mycoplasma pneumoniae в большом количестве продуцирует активные формы кислорода, свободные радикалы и возникающие в результате дисмутации супероксида умеренные окислители, вызывающие повреждения реснитчатого эпителия. Данное обстоятельство способствует суперинфекции другими микроорганизмами, главным образом S. pneumoniae. Также следует помнить и о возможной внутриклеточной локализации Mycoplasma pneumoniae.
Источником инфекции Mycoplasma pneumoniae являются как больные, так и люди с бессимптомными и манифестными формами инфекции. К факторам, способствующим циркуляции и распространению возбудителя, следует отнести скопление людей внутри одного коллектива. Механизм передачи инфекции – аэрогенный, передача возбудителя осуществляется воздушно–капельным путем. Инкубационный период длится от 1 до 4 недель (в среднем 2–3 недели).
Клинические проявления микоплазменной инфекции вариабельны. Одним из самых ранних симптомов респираторного микоплазмоза является гиперемия задней стенки глотки с гипертрофией фолликулов, сухость и першение в горле, заложенность или сухость в носовых ходах, сухой кашель. Из многочисленных экспериментальных исследований на лабораторных животных следует, что в начале микоплазмы фиксируются на поверхности эпителия слизистой оболочки трахеи и бронхов; затем, как это установили Collier, Clyde, Denny (1960, 1971), они разрушают терминальные перемычки между клетками эпителия, дезорганизуя тканевую архитектонику. Эти изменения и лежат в основе первых стадий морфо– и патогенеза поражения органов дыхания. Конечным этапом интраканаликулярного распространения микоплазм являются альвеолоциты, в которых они четко выявляются при иммунолюминесцентном анализе. Микроколонии микоплазм обнаруживаются в цитоплазме альвеолярного эпителия, претерпевающего в результате этого ряд характерных морфологических изменений, приводящих его к гибели.
Для микоплазменных пневмоний характерен продромальный период в виде недомогания и респираторного синдрома, проявляющегося ринофарингитом, трахеобронхитом, реже отитом. Развитие пневмонии быстрое, иногда постепенное с появлением лихорадки или субфебрилитета. Ознобы и одышка не характерны. Кашель часто непродуктивный или с отделением слизистой мокроты. При аускультации выслушиваются сухие и/или локальные влажные хрипы. Крепитация и признаки уплотнения легочной ткани отсутствуют. Плевральный выпот развивается редко. Нередки внелегочные симптомы: миалгии, артралгии, поражения кожи и слизистых, желудочно–кишечные нарушения, обильное потоотделение, изменения со стороны ЦНС. При исследовании крови отмечают небольшой лейкоцитоз или лейкопению. Рентгенологически определяют интерстициальные изменения или типичные признаки воспалительной инфильтрации паренхимы легких.
Как правило, микоплазменные пневмонии характеризуются нетяжелым течением, вместе с тем во взрослой популяции до 18% заболевших требуют госпитализации, а 1,5% случаев заканчиваются летальным исходом [13].
Диагностика микоплазменной
пневмонии
Самым специфичным и чувствительным методом лабораторной диагностики микоплазменной пневмонии является микробиологическое исследование («золотой стандарт»). Однако выделение культуры Mycoplasma pneumoniae сопряжено с рядом трудностей. Во–первых, при микоплазменных пневмониях у половины пациентов отмечается сухой кашель. Во–вторых, для выделения M. pneumoniae из клинического материала (мокрота, плевральная жидкость, легочная ткань, смывы с задней стенки глотки) требуются исключительно богатые среды, способные обеспечить микоплазмы источниками энергии, удовлетворяющие их потребность в стеролах и фосфолипидах. В–третьих, даже несмотря на богатый состав сред, M. pneumoniae растет крайне медленно, требует 7–14 суток, а часто и гораздо более длительных сроков инкубации. И, наконец, с учетом способности M. pneumoniae к персистенции ее выделение не является 100%–м подтверждением острой микоплазменной инфекции.
Из–за трудности культуральной диагностики микоплазменной инфекции этиологическая расшифровка, как правило, основывается на серотипировании. Обычно используется реакция связывания комплемента (РСК) и реакция непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ), принцип которых основан на обнаружении специфических IgG–, IgM–, и IgА–антител к Mycoplasma pneumoniae. Информация о диагностически значимых титрах для IgG– и IgM–антител к Mycoplasma pneumoniae представлена в таблице 2.
В основе этих методов лежит выявление специфических антител, которые накапливаются в сыворотке крови и секретах инфицированного организма в процессе иммунного ответа на внедрение возбудителя инфекционного заболевания. Антитела относятся к трем классам иммуноглобулинов: M, G и А. Накопление антител каждого из этих классов происходит через равные промежутки времени от начала иммунного ответа и зависит от характера инфицирования (первичное или вторичное). При первичном инфицировании сначала появляются антитела класса М, затем – G и в последнюю очередь – А. По мере угасания иммунного ответа происходит снижение концентрации (титра) антител каждого из классов. Иммунный ответ при повторном проникновении возбудителя характеризуется быстрым нарастанием титра антител классов G и A и практически полным отсутствием антител класса М. В результате адекватной терапии наблюдается 2–3–кратное снижение антител классов М или G и A, что указывает на ее успешное проведение. Если уровень IgA не падает после проведенного лечения, то это указывает на хроническую инфекцию или персистирующую форму инфекции. Серологическое определение стадии заболевания представлено в таблице 3.
Для того чтобы оценить динамику изменений титров антител различных классов, в клинике используют метод парных образцов. В соответствии с этим методом у одного и того же пациента проводят качественный и количественный анализ специфических антител с интервалом 2–3 недели. На основании сравнения результатов при первом и втором обследовании делают заключение о характере и стадии заболевания.
Однако и описанным выше серологическим методам также свойственны недостатки. Во–первых, ряд иммунологических методов доступны лишь хорошо оборудованным лабораториям. Во–вторых, некоторые методики (реакция связывания комплемента) позволяют верифицировать возбудителя только ретроспективно (по нарастанию титра антител от начала заболевания).
В связи с этим в последние годы активно разрабатываются и используются методы экспресс–диагностики заболевания, позволяющие верифицировать возбудителя в течение нескольких часов (реакция гемагглютинации, ПЦР).
Применение двух взаимодополняющих методов является оптимальным подходом для подтверждения диагноза инфекции. Так, выявление высокого уровня антител к M. pneumoniae в сыворотке крови в сочетании с выявлением антигена в крови в реакции агрегат–гемагглютинации или его обнаружением в отделяемом респираторного тракта методом иммунофлюоресценции или ПЦР позволяет достоверно подтвердить диагноз M. pneumoniae–инфекции [18].
Терапия микоплазменной пневмонии
Антибактериальная химиотерапия является основой лечения пневмоний. Она является наиболее эффективной, если начинается в самые ранние сроки после установления диагноза. Наилучшие результаты лечения обеспечивает этиотропная антибактериальная терапия, т.е. если назначенный антибактериальный препарат по своему спектру действия активно подавляет возбудителя пневмонии. Эффективность в отношении микоплазм проявляют макролиды, доксициклин и респираторные фторхинолоны. Все эти препараты подавляют также и другие внутриклеточные микроорганизмы (легионелла, хламидия). Вместе с тем в соответствии с принятыми в нашей стране рекомендациями антибактериальной терапии внебольничных пневмоний из названных выше групп антибиотиков препаратами выбора являются макролиды, в то время как доксициклин и респираторные фторхинолоны относятся к группе альтернативных лекарственных средств [8]. При назначении доксициклина следует также учитывать высокий (>25%) уровень резистентности к нему пневмококков в России, зачастую являющихся сопутствующим возбудителем при микоплазменных пневмониях. Следует также помнить, что доксициклин нельзя назначать детям до 10 лет, беременным и кормящим матерям. Фторхинолоны не используются до завершения периода роста (за исключением пациентов с муковисцидозом) и у женщин в периоды беременности и кормления.
При выборе макролидов следует отдавать предпочтение антибиотикам с улучшенными фармакокинетическими свойствами (азитромицину, кларитромицину, рокситромицину и спирамицину). Кроме того, макролиды активны также в отношении грамположительной флоры, а к азитромицину максимально чувствительна еще и гемофильная палочка Haemophilus influenzae. Таким образом, макролиды в поликлинических условиях являются также средствами выбора эмпирической антибактериальной терапии.
Предмет настоящего
клинического исследования
Предметом настоящего клинического исследования стал современный отечественный макролидный антибиотик – азитромицин, производства ООО «Фармстандарт» под торговым названием Азитрокс®.
Азитромицин (Азитрокс®) демонстрирует высокую эффективность в отношении всех потенциальных возбудителей внебольничной пневмонии, включая пневмококки (независимо от их чувствительности к пенициллину), грамотрицательные микроорганизмы и «атипичную» флору, в т.ч. и Mycoplasma pneumoniae.
Азитромицин обладает привлекательными фармакокинетическими характеристиками. Он хорошо проникает в ткани; так через 24–95 часов после приема азитромицина в дозе 500 мг его концентрации в слизистой оболочке бронхов в 200 раз превышают сывороточные, а в жидкости, покрывающей эпителий – в 80 раз. Способность азитромицина накапливаться в высоких концентрациях в бронхолегочных структурах обусловлена его высокой липофильностью. Важно также то, что высокие концентрации азитромицина в бронхолегочных структурах сохраняются в течение нескольких дней после его отмены. Кроме создания высоких концентраций в тканях, азитромицин способен накапливаться в высоких концентрациях и в клетках, в т.ч. моноцитах, макрофагах, фибробластах и нейтрофилах. Это способствует селективному распределению антибиотика в очаги инфекционного воспаления, где создаются его достоверно более высокие концентрации, чем в здоровых тканях. В очагах воспаления под действием бактериальных стимулов азитромицин выделяется в межклеточную жидкость, а его активность коррелирует со степенью воспалительного отека.
Строение молекулы обеспечивает азитромицину максимальный среди макролидов период полуэлиминации, составляющий в среднем 35–50 часов, а в некоторых случаях достигающий 79 часов. Это позволяет принимать препарат один раз в сутки и обеспечивает сохранение его терапевтического действия в течение нескольких суток после завершения курса приема, что способствует высокой комплаентности.
В отличие от других макролидов азитромицин не взаимодействует с ферментными системами печени (система цитохрома Р–450), что уменьшает опасность лекарственных взаимодействий при его применении [19].
Названные характеристики азитромицина и огромный опыт его повсеместного клинического применения во многом способствовали его утверждению как антибиотика выбора в современных национальных и международных рекомендациях по ведению взрослых пациентов с внебольничной пневмонией.
Материалы и методы исследования
Нами было обследовано 60 пациентов в возрасте от 13 до 40 лет (средний возраст составил 18,7 лет) с явлениями интоксикации и рентгенологическими признаками инфильтрации легочной ткани, которые поступили на лечение в пульмонологическое отделение ГУЗ Омской областной клинической больницы. Верификация диагноза пневмонии осуществлялась на основании стандартов (протоколов) диагностики и лечения заболеваний органов дыхания (2002 г.) с учетом практических рекомендаций МЗ РФ и Всероссийского общества пульмонологов (2003 г.). Лабораторные исследования выполнены в Центральной научно–исследовательской лаборатории Омской государственной медицинской академии.
Биоматериалом для исследования являлись кровь и бронхоальвеолярная жидкость (БАЖ). При наличии продуктивного кашля проводилось бактериологическое исследование мокроты. Бактериологическому исследованию подвергалась и бронхоальвеолярная жидкость с целью выделения микрофлоры и ДНК M. pneumoniae методом ПЦР, параллельно в сыворотке крови определялись антитела класса IgG к M. pneumoniae в реакции агглютинации на желатиновых частицах (тест–системы «Serodia–mico II», Япония).
Результаты и их обсуждение
У 52 пациентов (86,6%) выявлены положительные антитела в титре от 1:40 до 1:80 к M. pneumoniae. ДНК M. pneumoniae выделена у 15 больных (25%). Все пациенты в зависимости от выделенного этиологического агента были разделены на три группы.
Первая группа (8 больных, 13,3%): выделена бактериальная инфекция – Streptococcus pneumoniae. У пациентов второй группы (19 человек, 31,6%) выделение типичной бактериальной инфекции сочеталось с положительной реакцией на антитела к M. pneumoniae. У больных третьей группы (15 человек, 25%) отмечались лишь положительные серологические реакции на инфекцию M. pneumoniae. У пациентов второй группы антитела к M. pneumoniae сочетались с выделением Streptococcus pneumoniae (n=10), Candida (n=6), Enterobacteriaceae (n=3).
50 серопозитивных к M. pneumoniae пациентов пролечены препаратом Азитрокс® (азитромицин производства ООО «Фармстандарт», Россия) в дозе 500 мг в сутки в течение 5 дней. Параллельно пациентам проводилась дезинтоксикационная терапия, назначались бронхолитики и муколитики.
У большинства больных (n=34) температура тела нормализовалась на вторые сутки лечения, у остальных к 5–м суткам. У 30 больных с гнойной мокротой на 3–и сутки мокрота приобрела слизистый (светлый) характер. На 10–е сутки выполнялась рентгенограмма ОГК, инфильтративных и очаговых изменений в легочной ткани у больных не выявлено. Следует отметить хорошую переносимость препарата (нами не отмечено ни в одном случае побочного эффекта).
Заключение
Таким образом, в ходе проведенного исследования установлен высокий удельный вес M. pneumoniae в этиологии внебольничной пневмонии у лиц молодого возраста. Полученные нами результаты лечения позволяют рекомендовать препарат Азитрокс® в комплексной терапии внебольничной пневмонии у молодых больных в качестве антибактериального препарата первой линии.

Оцените статью
Добавить комментарий