Диабетическая полинейропатия: причины, симптомы, лечение

Диабетическая нейропатия

Диабетическая нейропатия – специфическое поражение периферического отдела нервной системы, обусловленное дисметаболическими процессами при сахарном диабете. Диабетическая нейропатия проявляется нарушением чувствительности (парестезиями, онемением конечностей), вегетативной дисфункцией (тахикардией, гипотензией, дисфагией, диареей, ангидрозом), мочеполовыми расстройствами и т. д. При диабетической нейропатии производится обследование функционирования эндокринной, нервной, сердечной, пищеварительной, мочевыводящей систем. Лечение включает инсулинотерапию, применение нейротропных препаратов, антиоксидантов, назначение симптоматической терапии, акупунктуры, ФТЛ, ЛФК.

  • Причины
  • Классификация
  • Симптомы диабетической нейропатии
    • Периферическая полинейропатия
    • Автономная нейропатия
  • Диагностика
  • Лечение диабетической нейропатии
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Диабетическая нейропатия – одно из наиболее частых осложнений сахарного диабета, выявляемое у 30-50% пациентов. О диабетической нейропатии говорят при наличии признаков поражения периферических нервов у лиц с сахарным диабетом при исключении других причин дисфункции нервной системы. Диабетическая нейропатия характеризуется нарушением нервной проводимости, чувствительности, расстройствами со стороны соматической и/или вегетативной нервной системы. Ввиду множественности клинических проявлений с диабетической нейропатией приходится сталкиваться специалистам в области эндокринологии, неврологии, гастроэнтерологии, подиатрии.

Причины

Диабетическая нейропатия относится к метаболическим полиневропатиям. Особая роль в патогенезе диабетической нейропатии принадлежит нейрососудистым факторам – микроангиопатиям, нарушающим кровоснабжение нервов. Множественные метаболические нарушения, развивающиеся на этом фоне, в конечном итоге приводят к отеку нервной ткани, расстройству обменных процессов в нервных волокнах, нарушению проведения нервных импульсов, усилению окислительного стресса, выработке аутоиммунных комплексов и, в конечном итоге, – к атрофии нервных волокон.

Факторами повышенного риска развития диабетической нейропатии служат:

  • возраст;
  • длительность течения диабета;
  • неконтролируемая гипергликемия;
  • артериальная гипертензия;
  • гиперлипидемия;
  • ожирение;
  • курение.

Классификация

В зависимости от топографии различают периферическую нейропатию с преимущественным вовлечением в патологический процесс спинномозговых нервов и автономную нейропатию – при нарушении иннервации внутренних органов. Согласно посиндромной классификации диабетической нейропатии выделяют:

I. Синдром генерализованной симметричной полинейропатии:

  • С преимущественным поражением чувствительных нервов (сенсорная нейропатия)
  • С преимущественном поражением двигательных нервов (моторная нейропатия)
  • С комбинированным поражением чувствительных и двигательных нервов (сенсомоторная нейропатия)
  • Гипергликемическая нейропатия.

II. Синдром вегетативной (автономной) диабетической нейропатии:

  • Кардиоваскулярная
  • Гастроинтестинальная
  • Урогенитальная
  • Респираторная
  • Судомоторная

III. Синдром фокальной или мультифокальной диабетической нейропатии:

  • Краниальная нейропатия
  • Тоннельная нейропатия
  • Амиотрофия
  • Радикулонейропатия/плексопатия
  • Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (ХВДП).

Ряд авторов выделяет центральную нейропатию и следующие ее формы: диабетическую энцефалопатию (энцефаломиелопатию), острые сосудистые мозговые расстройства (ПНМК, инсульт), острые психические расстройства, обусловленные декомпенсацией метаболизма.

По клинической классификации, учитывающей проявления диабетической нейропатии, различают несколько стадий процесса:

1. Субклиническую нейропатию.

2. Клиническую нейропатию:

  • хроническую болевую форму
  • острую болевую форму
  • безболевую форму в сочетании со снижением или полной потерей чувствительности

3. Стадию поздних осложнений (нейропатическая деформация стоп, диабетическая стопа и др.).

Симптомы диабетической нейропатии

Периферическая полинейропатия

Периферическая полинейропатия характеризуется развитием комплекса двигательных и чувствительных расстройств, которые наиболее выражены со стороны конечностей. Диабетическая нейропатия проявляется жжением, онемением, покалыванием кожи; болью в пальцах ног и стопах, пальцах кистей рук; кратковременными судорогами мышц.

Может развиваться нечувствительность к температурным раздражителям, повышенная чувствительность к прикосновениям, даже к очень легким. Данные симптомы, как правило, усиливаются в ночное время. Диабетическая нейропатия сопровождается мышечной слабостью, ослаблением или потерей рефлексов, что приводит к изменению походки и нарушению координации движений. Изнуряющие боли и парестезии приводят к бессоннице, потере аппетита, похуданию, угнетению психического состояния больных – депрессии.

Поздними осложнениями периферической диабетической нейропатии могут являться язвенные дефекты стопы, молоткообразная деформация пальцев ног, коллапс свода стопы. Периферическая полинейропатия довольно часто предшествует нейропатической форме синдрома диабетической стопы.

Автономная нейропатия

Автономная диабетическая нейропатия может развиваться и протекать в виде кардиоваскулярной, гастроинтестинальной, урогенитальной, судомоторной, респираторной и др. форм, характеризующихся нарушением функций отдельных органов или целых систем.

Кардиоваскулярная форма диабетической нейропатии может развиваться уже в первые 3–5 лет течения сахарного диабета. Она проявляется тахикардией в покое, ортостатической гипотензией, изменениями ЭКГ (удлинением интервала QT), повышенным риском безболевой ишемии миокарда и инфаркта.

Гастроинтестинальная форма диабетической нейропатии характеризуется вкусовой гиперсаливацией, дискинезией пищевода, глубокими нарушениями моторно-эвакуаторной функции желудка (гастропарезом), развитием патологического гастро–эзофагеального рефлюкса (дисфагии, изжоги, эзофагита). У пациентов с сахарным диабетом часты гипоацидные гастриты, язвенная болезнь желудка, ассоциированная с Helicobacter pylori; повышен риск дискинезии желчного пузыря и желчнокаменной болезни. Поражение кишечника при диабетической нейропатии сопровождается нарушением перистальтики с развитием дисбактериоза, водянистого поноса, стеатореи, запоров, недержания кала. Со стороны печени нередко выявляется жировой гепатоз.

При урогенитальной форме автономной диабетической нейропатии нарушается тонус мочевого пузыря и мочеточников, что может сопровождаться задержкой мочеиспускания или недержанием мочи. Пациенты с сахарным диабетом склонны к развитию мочевых инфекций (цистита, пиелонефрита). Мужчины могут предъявлять жалобы на эректильную дисфункцию, нарушение болевой иннервации яичек; женщины – на сухость влагалища, аноргазмию.

Судомоторные нарушения при диабетической нейропатии характеризуются дистальным гипо– и ангидрозом (снижением потливости стоп и ладоней) при развитии компенсаторного центрального гипергидроза, особенно во время приема пищи и по ночам. Респираторная форма диабетической нейропатии протекает с эпизодами апноэ, гипервентиляцией легких, снижением выработки сурфактанта. При диабетической нейропатии нередко развивается диплопия, симптоматическая гемералопия, нарушения терморегуляции, бессимптомная гипогликемия, «диабетическая кахексия» – прогрессирующее истощение.

Диагностика

Диагностический алгоритм зависит от формы диабетической нейропатии. На первичной консультации тщательно анализируются анамнез и жалобы на изменения со стороны сердечно-сосудистой, пищеварительной, дыхательной, мочеполовой, зрительной систем. У пациентов с диабетической нейропатией необходимо определение уровня глюкозы, инсулина, С-пептида, гликозилированного гемоглобина крови; исследование пульсации на периферических артериях, измерение АД; проведение осмотра нижних конечностей на предмет наличия деформаций, грибковых поражений, натоптышей и мозолей.

В зависимости от проявлений в диагностике диабетической нейропатии, кроме эндокринолога и диабетолога, могут участвовать другие специалисты – кардиолог, гастроэнтеролог, невролог, офтальмолог, подолог. Первичное обследование сердечно-сосудистой системы заключается в проведении ЭКГ, кардиоваскулярных тестов (пробы Вальсальвы, ортостатической пробы и др.), ЭхоКГ; определении уровня холестерина и липопротеидов.

Неврологическое обследование по поводу диабетической нейропатии включает проведение электрофизиологических исследований: электромиографии, электронейрографии, вызванных потенциалов. Производится оценка рефлексов и различных видов сенсорной чувствительности: тактильной с использованием монофиламента; вибрационной – с помощью камертона; температурной – путем прикосновения холодного или теплого предмета; болевой – методом покалывания кожи тупой стороной иглы; проприоцептивной – с помощью пробы на устойчивость в позе Ромберга. К биопсии икроножного нерва и биопсии кожи прибегают при атипичных формах диабетической нейропатии.

Гастроэнтерологическое обследование при диабетической нейропатии предполагает проведение УЗИ органов брюшной полости, ЭГДС, рентгенографии желудка, исследования пассажа бария по тонкой кишке, тестов на хеликобактер. При жалобах со стороны мочевыводящей системы исследуется общий анализ мочи, выполняется УЗИ почек, мочевого пузыря (в т. ч. УЗИ с определением остаточной мочи), цистоскопия, внутривенная урография, электромиография мышц мочевого пузыря и др.

Лечение диабетической нейропатии

Лечение диабетической нейропатии проводится последовательно и поэтапно. Эффективная терапия диабетической нейропатии невозможна без достижения компенсации сахарного диабета. С этой целью назначаются инсулин или таблетированные противодиабетические препараты, проводится мониторирование уровня глюкозы. В рамках комплексного подхода в лечению диабетической нейропатии необходима разработка оптимального рациона питания и режима физических нагрузок, снижение избыточной массы тела, поддержание нормального уровня артериального давления.

В течение основного курса показан прием нейротропных витаминов (группы В), антиоксидантов (альфа-липоевой кислоты, витамина Е), микроэлементов (препараты Mg и Zn). При болевой форме диабетической нейропатии целесообразно назначение анальгетиков, противосудорожных средств.

Полезны физиотерапевтические методы лечения: электростимуляция нервов, магнитотерапия, лазеротерапия, светотерапия; акупунктура, ЛФК. При диабетической нейропатии необходим особо тщательный уход за стопами: ношение удобной (по показаниям – ортопедической) обуви; выполнение медицинского педикюра, ножных ванн, увлажнение стоп и т. д. Лечение автономных форм диабетической нейропатии проводят с учетом развившегося синдрома.

Прогноз и профилактика

Раннее выявление диабетической нейропатии (как периферической, так и автономной) – залог благоприятного прогноза и улучшения качества жизни пациентов. Начальные стадии диабетической нейропатии могут быть обратимы за счет достижения стойкой компенсации сахарного диабета. Осложненная диабетическая нейропатия является лидирующим фактором риска безболевых инфарктов миокарда, нарушений сердечного ритма, нетравматических ампутаций нижних конечностей.

С целью профилактики диабетической нейропатии необходим постоянный контроль уровня сахара крови, своевременная коррекция лечения, регулярное наблюдение у диабетолога и др. специалистов.

Диабетическая нейропатия. Причины, симптомы, диагностика и лечение нейропатии

Диабетическая нейропатия – осложнение сахарного диабета, при котором поражается нервная система. При сахарном диабете разрушаются тела нервных клеток, находящиеся в мозге, а также их отростки, из которых состоят нервные стволы.

Проявления диабетической нейропатии очень разнообразны. Они зависят от того, какой отдел нервной системы пострадал больше других. Чаще всего люди жалуются на онемение, потерю чувствительности, сильные боли в конечностях и импотенцию. Но самое опасное последствие – это синдром диабетической стопы. Человек не чувствует боли от мелких травм на ногах, они превращаются в незаживающие язвы, которые могут привести к гангрене и ампутации конечности.

С сахарным диабетом на планете живут более 330 мл человек. Диабетическая нейропатия самое распространенное осложнение диабета. Оно развивается у 60-90% больных, примерно через 5-15 лет после появления болезни. Опасность в равной степени угрожает людям с диабетом 1 и 2 типа.

Факторы, которые приводят к появлению диабетической нейропатии:

  • повышенный уровень глюкозы в крови;
  • повышенное артериальное давление;
  • генетическая склонность;
  • курение и употребление алкоголя.

Лечение диабетической нейропатии длительное и дорогостоящее. Но в большинстве случаев удается восстановить работу нервов и избавиться от проявлений болезни.

Как работают нервы

Чтобы пояснить природу заболевания, давайте вспомним, как устроена нервная система. Она состоит из нервных клеток – нейронов. Они имеют тело и 2 вида отростков: длинные аксоны и короткие разветвленные дендриты.

Анатомически разделяют центральную и периферическую нервную систему. В центральную входят головной и спинной мозг, можно сказать, что они состоят из тел нейронов. Периферическая нервная система – это нервы, состоящие из отростков нервных клеток. Они расходятся по телу из головного и спинного мозга.

Существует еще деление нервной системы на соматическую и вегетативную. Соматической НС мы управляем сознательно. Она руководит работой скелетных мышц. А вот вегетативная система регулирует работу желез, а также внутренних органов и не зависит от нашей воли.

Нерв состоит из тысяч тонких волокон – отростков нервных клеток, покрытых миелиновой оболочкой и эндоневрием из соединительной ткани. Чтобы лучше проводить сигналы, волокна собраны в тонкие пучки, соединенные оболочкой из рыхлой соединительной ткани – периневрием. В периневрие проходят артерии и вены, которые обеспечивают питание нерва. Тонкие пучки собраны вместе и покрыты плотной оболочкой из соединительной ткани эпиневрием. Ее функция защищать нерв от повреждений. Вся эта конструкция получила название нервный ствол.

Нервы – бывают трех видов:

  • Чувствительные нервы. Состоят из чувствительных (афферентных) нервных клеток. Они на одном конце имеют чувствительные клетки – рецепторы. Благодаря которым, мы можем слышать, видеть, чувствовать температуру, давление, вибрацию, боль, различать вкус и запах. При воздействии на рецептор в нем возникает нервный импульс. По нерву, как по проводу, он передается в мозг и там обрабатывается. Можно считать, что именно мозгом мы видим, слышим и чувствуем боль.
  • Двигательные нервы состоят из двигательных волокон. Из мозга импульс-команда по нерву передается во все наши мышцы и органы. И те послушно отвечают сокращением или расслаблением.
  • Смешанные нервы имеют в своем составе волокна двигательных и чувствительных нервных клеток и могут выполнять обе функции.

Каждую секунду наша нервная система обеспечивает работу тела и координирует все органы. Поэтому любое ее поражение приводит к серьезным последствиям, опасным для здоровья.

Что происходит с нервной системой при сахарном диабете

При сахарном диабете в крови человека уровень глюкозы не стабильный. Когда он падает, то нервные клетки голодают. А когда глюкозы слишком много, она вызывает образование свободных радикалов. Эти вещества окисляют клетки и приводят к оксигенному шоку. Повышенный уровень глюкозы сопровождается накоплением в тканях сорбитола и фруктозы. Эти углеводы нарушают процессы всасывания воды и минералов в клетках, что приводит к отеку нервных волокон.

Если у человека к тому же повышено давление, то возникает спазм мелких капилляров, которые питают нервный ствол. В результате клетки испытывают кислородное голодание и погибают.

В последние годы считается, что большую роль в развитии диабетической нейропатии играет измененный ген, который передается по наследству. Он делает нейроны более чувствительными к воздействию повышенного уровня глюкозы. Отростки нейронов атрофируются и не в состоянии передавать сигнал. Также разрушается миелиновая оболочка аксонов, которая предназначена изолировать нервное волокно и не дать импульсу рассеяться.

Симптомы диабетической нейропатии

Симптомы диабетической нейропатии зависят от того, какой отдел нервной системы больше поражен болезнью. В этой статье мы рассматриваем только повреждения периферической нервной системы. Хотя при диабете нарушается и работа центральной нервной системы, а особенно коры головного мозга. Это осложнение называется диабетическая энцефалопатия.

При поражении периферической нервной системы симптомы появляются через несколько месяцев. Это связано с тем, что нервов в организме очень много, на первых порах здоровые нервы берут на себя функции разрушенных. Первыми страдают кисти и стопы, потому, что на длинном нервном волокне возникает больше участков повреждения.

Сенсорная нейропатия

Это поражение чувствительных нервов, которое проявляется искаженными ощущениями симметрично на обеих ногах, руках или сторонах лица.

  1. Повышенная чувствительность к раздражителям (гиперестезия)
    Проявляется ощущением ползания «мурашек», покалыванием, жжением или зябкостью, периодической резкой кинжальной болью. Причиной этого становятся нарушения в нервах, которые приводят к неадекватной передаче сигналов от кожных рецепторов к мозгу.
  2. Неадекватная реакция на раздражители
    • В ответ на любое раздражение кожи (поглаживание, пощипывание) может возникать боль. Так, человек просыпается от боли из-за прикосновений одеяла.
    • В ответ на один раздражитель, например свет, возникает множество ощущений: шум в ушах, привкус во рту и запах. В нервном стволе нарушается «изоляция» и возбуждение, которое возникает в глазу, распространяется на другие рецепторы (обонятельные, вкусовые, слуховые).
  3. Снижение или полная потеря чувствительности
    Первые проявления возникают на стопах и ладонях, это явление называют «синдром носков и перчаток». У человека создается впечатление, что он ощупывает предмет в перчатках и ходит не босиком, а в шерстяных носках. Многочисленные повреждения на разных участках нервного ствола мешают сигналу от рецепторов поступить в мозг.

Моторная нейропатия

Это поражение двигательных нервов, которые передают команды мозга к мышцам. Симптомы развиваются постепенно, они усиливаются во время отдыха и в ночное время.

  1. Утрата устойчивости при ходьбе
    Снижение чувствительности приводит к тому, что ноги становятся «ватными», мышцы не слушаются и постепенно начинают атрофироваться.
  2. Нарушение координации движений
    Это результат поражения черепных нервов, которые передают в мозг данные с вестибулярного аппарата, отвечающего за положение тела в пространстве.
  3. Ограничение подвижности суставов, они отекают и деформируются
    Первыми поражаются суставы пальцев ног и рук. На руках сначала становится трудно разогнуть мизинцы, а потом и остальные пальцы. Колебания уровня сахара нарушают микроциркуляцию и обмен веществ в суставах и костях, вызывая их воспаление и разрастание.
  4. Мышечная слабость и снижение силы в кистях и стопах
    Для нормальной работы мышц им необходимо хорошее кровообращение и иннервация. При диабете нарушаются оба эти условия. Мышцы становятся слабыми, и человек перестает чувствовать их движения. На начальных этапах болезни мышцы становятся отечными, а со временем уменьшаются в объеме и атрофируются.
Читайте также:  Мокнет пупок у новорожденного: что делать, как обрабатывать?

Автономная нейропатия

При этом виде нейропатии нарушается работа нервов вегетативной нервной системы, отвечающих за работу внутренних органов. В результате органы получают искаженные команды, ухудшается подача кислорода и питательных веществ.

  1. Нарушения в работе пищеварительной системы
    • нарушение глотания;
    • расслаблены сфинктеры желудка, что вызывает частую отрыжку, изжогу;
    • спазмы желудка, приводящие к рвоте;
    • снижена перистальтика кишечника – возникают хронические запоры;
    • бывает, что перистальтика кишечника ускорена, тогда возникают поносы до 20 раз в сутки, чаще по ночам. Но при этом человек не худеет, так как пища успевает усваиваться.

    Работа желудочно-кишечного тракта постоянно нуждается в регулировке НС, а нарушения в нервах приводят к сбою в процессе пищеварения.

  2. Нарушения в работе органов малого таза
    • импотенция. Влечение сохраняется, но резко ухудшается наполнение полового члена кровью. Это вызвано нарушением иннервации и работы сосудов в пещеристых телах.
    • снижен тонус мочевого пузыря. Мышцы мочевого пузыря не получают сигнал к сокращению и он растягивается. Мочеиспускание становится редким (1-2 раза в день) и медленным. Мочевой пузырь опорожняется не полностью. В нем постоянно остается моча и это приводит к размножению в ней бактерий и развитию циститов.
  3. Нарушения работы сердца
    • учащенное сердцебиение;
    • нарушение сердечного ритма – аритмия;
    • сильная слабость при попытке встать, связанная со снижением артериального давления в вертикальном положении;
    • снижение болевой чувствительности сердца, даже инфаркт проходит безболезненно.

    Правильная работа сердца зависит от регуляции вегетативными нервами. Одни из них ускоряют работу сердца при повышенной нагрузке, а другие замедляют частоту сокращений, давая сердцу отдохнуть. При диабетической нейропатии баланс нарушается, и сердце работает хаотично. В связи с этим резко возрастает риск обширного инфаркта.

  4. Изменения кожи
    Нарушается работа потовых желез. На первых порах появляется сильная потливость, особенно на верхней половине туловища в ночные часы. Также сильно потеют лицо и стопы. Расширение подкожных капилляров приводит к покраснению кожи и румянцу на щеках.
    Со временем потовые железы выделяют недостаточное количество пота из-за спазма капилляров, и кожа становится сухой. На ней появляются пятна, где сосредоточено много пигмента меланина и бледные участки, лишенные его.
    Нарушается защитная функция кожи, и это приводит к тому, что на месте любой микротравмы появляется гнойное воспаление. Это может привести к гангрене и ампутации конечностей.
  5. Нарушение зрения
    Повреждения нерва приводит к нарушению регуляции зрачка. Это проявляется нарушением зрения, особенно в темное время суток.

Диагностика диабетической нейропатии

Сбор анамнеза

Очень важно, чтобы врач-невролог получил полную информацию, обо всех изменениях в организме. Для этого используют специальные шкалы и опросники: Мичиганская шкала неврологических симптомов, шкала неврологических симптомов, общая шкала симптомов.

Ваши подробные ответы помогут узнать, какие нервы поражены и определить степень развития болезни.

Осмотр

Во время осмотра врач исследует суставы стоп и ладоней, деформация которых говорит о диабетической нейропатии. Определит, есть ли на коже покраснение, сухость и шелушение. Особое внимание уделяют стопам, которые страдают первыми. Сухость или повышенная потливость, мозоли, натоптыши, участки воспаления и язвы заслуживают особого внимания.

Исследование вибрационной чувствительности

Проводится градуированным камертоном Рюделя-Зайффера. Он представляет собой стальную вилку с пластиковым наконечником на ручке. По зубцам ударяют и камертон начинает вибрировать.

Рукоятку вибрирующего камертона приставляют к большому пальцу ноги и другим участкам обеих стоп. Исследование проводят троекратно. Если вы не ощущаете частоту колебаний 128 Гц, то это говорит о сниженной чувствительности и развитии диабетической нейропатии.

Определение тактильной чувствительности

Уровень чувствительности измеряют при помощи специального приспособления – монофиламента. Этот инструмент напоминает карандаш, к которому прикреплен кусок толстой лески. Врач надавливает на кожу в течение 2 секунд с таким усилием, чтобы леска изогнулась. Каждую точку исследуют 3 раза.

Для этой же цели используют ватные палочки или комочки ваты, которыми проводят по разным участкам ладоней и стоп. Сначала дотрагиваются до кожи предплечья, чтобы вы знали чего ожидать. Потом вас попросят закрыть глаза. Врач будет касаться кожи нижних конечностей, а вы говорить о своих ощущениях. Начинают от пальцев и ведут вверх. Таким образом определяют где чувствительности нет, а где она сохранена. Это помогает определить, на каком участке повреждены нервные волокна.

Определение температурной чувствительности

Пробу делают прибором, который напоминает маленький цилиндр, один конец которого металлический, а другой пластиковый. Ими попеременно прикасаются к коже.

Если вы не чувствуете разницу температур металла и пластика, то это подтверждает развитие диабетической нейропатии.

Определение болевой чувствительности

Болевую чувствительность проверяют тупой неврологической иглой, одноразовой зубочисткой или специальным зубчатым колесом. Врач попросит вас закрыть глаза и будет покалывать кожу от большого пальца до колена по внутренней стороне ноги. Если вы ощущаете лишь прикосновение, а не боль от укола, то это говорит о нарушении нервных волокон.

Оценка рефлексов при диабетической нейропатии

  • Коленный рефлекс. Врач ударяет неврологическим молоточком по сухожилью ниже коленной чашечки. Если при этом не сократилась четырехглавая мышца бедра, то это говорит о поражении нервов.
  • Ахиллов рефлекс. Вас попросят стать коленями на кушетку. Врач ударяет молоточком по ахиллесову сухожилью выше пятки. В норме стопа сгибается. Если этого не произошло, возможно, есть невропатия.

Электронейрография и электромиография

Часто эти процедуры проводят одновременно, чтобы изучить работу нервов и мышц. С помощью электронейрографа изучают скорость проведения импульса по нерву и то, как отвечают на импульс в разные мышечные волокна, иннервируемые одним нервом. Результаты реакции мышц фиксируются с помощью электромиографа на бумажной ленте или других носителях.

На кожу закрепляют датчики или вводят в мышцы тонкие игольчатые электроды. Нерв стимулируют слабым разрядом электрического тока, а с помощью датчиков, закрепленных ниже по ходу нерва, изучают скорость его распространения и ответную реакцию мышц.

Симптомом диабетической нейропатии считается:

  • задержка прохождения сигнала. Ему требуется больше времени, чтобы пройти по поврежденному нервному стволу;
  • в ответ на импульс сокращаются не все мышечные волокна, которые иннервируются данным нервом.

Лечение диабетической нейропатии

Лечение диабетической нейропатии имеет три основных направления:

  1. снижения уровня глюкозы в крови;
  2. облегчение болей;
  3. восстановление поврежденных нервных волокон.

Нормализация уровня сахара при диабетической нейропатии

Основная задача в лечении диабетической нейропатии – это нормализация уровня сахара. Для этого используют препараты, снижающие уровень глюкозы в крови. Их разделяют на 3 группы:

  1. Повышающие выработку инсулина в организме:
    • меглитиниды: натеглинид, репаглинид;
    • производные сульфонилмочевины: гликлазид, ликвидон, глимепирид;
  2. Повышающие чувствительность тканей к инсулину (сенситайзеры):
    • тиазолидиндионы: росиглитазон, циглитазон, троглитазон, энглитазон;
    • бигуаниды: метформин, фенформин;
  3. Нарушающие всасывание углеводов в кишечнике:
    • ингибиторы альфа-глюкозидазы: акарбоза, миглитол.

    Эндокринолог индивидуально подбирает препарат каждому пациенту. Если лечение оказалось неэффективным, то назначают инсулин. Его приходится колоть 1-3 раза в день, в зависимости от особенностей болезни.

Бывает, что после нормализации уровня глюкозы симптомы диабетической нейропатии усиливаются. Это состояние может продлиться до 2 месяцев. Такая реакция организма говорит, что в нервах происходят обратные изменения, и они восстанавливаются.

Лекарственные средства для обезболивания и восстановления работы нервов

Что такое диабетическая полинейропатия – признаки и симптомы неврологического заболевания

Диабетическая полинейропатия развивается на фоне продолжительного сахарного диабета, при котором разрушаются сосуды и нервные волокна. Это замедляет передачу нервных импульсов, что нарушает работу периферической нервной системы.

Сахарный диабет, длящийся более 15 лет, вызывает разрушение многих внутренних органов и приводит к дефициту кислорода в периферическом отделе нервной системы. Диабетическая полинейропатия диагностируется у 50% диабетиков.

Заболевание поражает в равной степени больных с 1-м и 2-м типом. Повреждение нервных тканей способно вызвать серьёзные осложнения, которые включают деформацию ступни и летальный исход.

Этиология и причины заболевания

Сахарный диабет – расстройство эндокринного характера, сопровождаемое повышенной концентрацией сахара в кровяном русле. 150 миллионов людей в мире болеют диабетом. Если больной будет контролировать концентрацию глюкозы, не допуская подъёма выше значения 8 ммоль/л, то риск развития полинейропатии (нейропатии) будет минимальным.

Чтобы осознать, что такое диабетическая полинейропатия (ДПН), нужно понять, что увеличение сахара в крови ведёт к разрушению сосудистых стенок. Из-за этого нервные ткани не дополучают требуемого объёма кислорода, нарушается кровоснабжение и метаболизм. Постепенно развивается ишемия, блокируется передача импульсов.

Периферическая нервная система делится на вегетативную и соматическую. Задача соматической – контроль функционирования туловища. Вегетативная система регулирует функции внутренних органов. Диабетическая нейропатия нарушает работу обеих систем. Патология (код МКБ 10: G63.2) относится к одному из опаснейших состояний.

Обратите внимание! Болезнь может проявиться по прошествии нескольких лет с момента диагностирования диабета.

Доминирующая причина диабетической полинейропатии нижних конечностей – повышенная концентрация сахара и продолжительный недостаток инсулина. Ухудшение метаболизма на клеточном уровне оказывает губительное воздействие на периферические нервные участки.

Другими факторами, влияющими на развитие патологии, выступают:

  • эндокринные нарушения;
  • болезни почек, печени;
  • инфекционные атаки;
  • пониженный иммунный статус;
  • депрессивные состояния;
  • злоупотребление алкоголем;
  • интоксикация химическими соединениями;
  • опухолевые новообразования.

Заболевание появляется, когда сахар в крови максимально повышается. Сахарный диабет провоцирует сбои в обменных процессах, что и является причиной нарушений в периферическом отделе нервной системы. Мозг начинает испытывать недостаток кислорода, дефицит которого приводит к ухудшению кровоснабжения и повреждению нервных тканей. Происходят резкие болезненные приступы, больные отмечают слабость мышц, онемение конечностей.

Симптоматика

Нейропатия при диабете проявляется в несколько этапов: субклинический и клинический. На первом этапе человек чувствует себя полностью здоровым, жалобы отсутствуют. Но невропатолог выявляет ухудшение порога температурной и болевой восприимчивости, снижение ахилловой реакции.

На клиническом этапе признаки расстройства ярко проявляются. Нарушается функционирование многих нервов. Пациент утрачивает чувствительность. Происходит образование язвенных включений на нижних конечностях.

Изначально диабетическая полинейропатия выражается в онемении, болях и «мурашках» в конечностях. Болезненный синдром ощущается даже в состоянии покоя. Позже дискомфортные ощущения начинают беспокоить во время стрессовых ситуаций и ночью, нарастает жжение в ступнях. Человека мучает бессонница, беспокойство. Снижается порог болевой и температурной восприимчивости.

Среди других признаков выделяют слабость мышц и пальцев ног. Конечности приобретают красный оттенок, появляются тёмные пятна. Происходит деформация ногтевых пластин: ногти значительно утолщаются либо истончаются. Изменяется форма ступни: она увеличивается в поперечном направлении, формируется плоскостопие, деформируется голеностопный сустав.

По мере прогрессирования заболевания происходит омертвение некоторых участков ступни, что приводит к гангрене.

Изначально поражаются длинные мускулы, идущие к ступням и кистям. Стопы претерпевают губительное воздействие в первую очередь. Вследствие повреждения толстых нервных окончаний кожа становится гиперчувствительной. Диагностируется аллодиния – состояние, при котором больной ощущает острую боль от прикосновения.

Пальцы утрачивают чувствительную восприимчивость. После повреждения малых нервных тканей пропадает температурная чувствительность, появляется жжение, покалывание. Наблюдается отёчность стоп, кожа на которых сохнет и шелушится. Активно образуются мозоли, трещины, язвы.

Диабетическая полинейропатия – симптомы и лечение

Диабетическая полинейропатия – наиболее частое осложнение сахарного диабета, которое проявляется дистрофически-дегенеративными изменениями, нарушением функции периферических соматических и вегетативных нервов. Неврологи Юсуповской больницы применяют инновационные методики выявления заболевания. Диагностические исследования проводят с помощью новейшей аппаратуры. Наши врачи придерживаются мировых стандартов лечения диабетической полинейропатии и в то же время индивидуально подходят к выбору схемы терапии каждому пациенту.

Диагностика и лечение заболевания

Причины и механизмы развития

Диабетическая полинейропатия развивается при хроническом увеличении уровня глюкозы в крови. Сахарный диабет – эндокринное заболевание, которое сочетает в себе признаки как метаболической (при сахарном диабете второго типа), так и аутоиммунно-метаболической (при сахарном диабете первого типа) патологии. Клинически диабетические полинейропатии проявляются нарушением чувствительности и мышечной атрофией.

Вследствие аутоиммунных процессов, которые при сахарном диабете преимущественно протекают в нервных волокнах, обеспечивающих движения и глубокую чувствительность, происходит демиелинизация оболочки аксонов. У пациентов снижаются или выпадают сухожильные рефлексы, нарушается глубокая чувствительность. Каскады патологических процессов, которые запускаются сахарным диабетом, связаны между собой. Они продолжаются даже после устранения первичного фактора – хронического повышения уровня глюкозы в крови.

Оксидативный стресс – каскад патологических реакций, в результате которого накапливаются свободные радикалы и снижается антиоксидантная защита. Клеточная мембрана дополнительно повреждается свободнорадикальными частицами и продуктами перекисного окисления липидов. Особенно высок энергетический обмен веществ в периферических нервах. Чем дальше нервное волокно расположено от центра нерва, тем больше его энергетические потребности.

В результате биохимических реакций образуется 38 молекул АТФ – основного источника энергии. При недостаточной выработке аденозинтрифосфата развивается «энергетический голод», активизируется распад белков и накапливается токсичный аммиак, разрушающий нервную ткань.

Мнение эксперта

Автор: Алексей Владимирович Васильев

Врач-невролог, руководитель НПЦ болезни двигательного нейрона/БАС, кандидат медицинских наук

Диабетическая полинейропатия является одним из опасных осложнений сахарного диабета, основывающимся на повреждении нервных волокон конечностей. По статистике гораздо чаще недуг наблюдается у пациентов, повышенный уровень сахара в крови которых наблюдается не менее 15-20 лет. Проявляется как при 1 типе заболевания, так и при 2.

Полинейропатия поражает оба отдела периферической нервной системы человека — соматический и вегетативный. Зачастую этот тип патологии поражает нижние конечности, гораздо реже верхние. На первой стадии характерных проявлений заболевания не наблюдается. Может снизиться чувствительность кожных покровов, повышаться температура тела, возникнуть несильная боли, тремор.

Вторая стадия характеризуется сильными болями по всему телу, покалыванием, онемением конечностей. На последней стадии появляются жжение, боль прогрессирует особенно в ночное время суток, у больного появляются язвы на коже, которые в результате могут привести к ампутации конечности.

Для лечения пациенту назначаются специальные препараты, основная направленность действия которых заключается в снижении уровня сахара в крови, устранении причин и проявлений полинейропатии. Врачи Юсуповской клиники проведут комплекс диагностических мероприятий и в соответствии с полученной клинической картиной назначат лечение.

Клиническая картина

В дебюте заболевания диабетическая полинейропатия проявляется следующими первыми признаками:

  • онемением нижних конечностей;
  • отёками стоп и голеней;
  • выраженным мышечным и суставным болевым синдромом;
  • ощущением покалывания в ногах;
  • мышечной слабостью;
  • расстройством двигательной функции;
  • снижением чувствительности в нижних конечностях.

Поскольку у пациентов, страдающих сахарным диабетом, чаще выявляют сенсорную диабетическую полинейропатию, при которой патологический процесс обычно затрагивает чувствительные длинные нервы, которые идут к кистям и стопам, первые симптомы заболевания возникают в нижних конечностях. С включением в патологический процесс малых нервных сенсорных волокон, возникают следующие симптомы:

  • Ощущение жжения и покалывания;
  • Потеря чувствительности кожи к перепадам температуры;
  • Онемение конечностей;
  • Боль, возникающая в ночное время суток;
  • Отеки;
  • Ощущение зябкости в стопах и кистях;
  • Покраснение, сухость и шелушение кожи;
  • Длительно незаживающие трофические язвы, раны;
  • Костные мозоли.

При поражении длинных чувствительных волокон повышается чувствительность кожи, нарушается координация, утрачивается чувство равновесия. Происходят изменения в суставах, ухудшается двигательная способность пальцев. Повреждение чувствительных нервов проявляется полной или частичной потерей ощущений в конечностях. Пациент не испытывает боли при ожоге или обморожении, механическом повреждении кожных покровов. Раны долго не заживают, а при их инфицировании может развиться гангрена. В такой ситуации хирурги вынуждены ампутировать часть конечности.

Пациенты, у которых поражаются малые нервные волокна, ощущают боль в стопах и икроножных мышцах. Она может иметь разный характер – быть колющей, тупой, ноющей или дёргающей. Болевой синдром усиливается в вечернее или ночное время суток. Иногда боль начинает беспокоить больного сахарным диабетом в дебюте терапии заболевания. При снижении уровня глюкозы в крови боль обычно проходит. Если болевой синдром исчезает при высоком уровне глюкозы, это свидетельствует о прогрессировании патологического процесса. Когда происходит поражение двигательных нервов, то мышцы пациента ослабевают и уменьшаются в объёме.

Если у пациента развивается обширное поражение чувствительных и двигательных нервов, он ощущает зябкость или похолодание конечностей вне зависимости от температуры окружающего воздуха. Пациенты, у которых поражены малые волокна, перестают различать горячее и холодное. Это во много раз повышает риск обморожений и ожогов. Наиболее распространенный симптом диабетической полинейропатии, а зачастую и единственный – ощущение онемения в нижних конечностях.

Обследование пациентов

Неврологи Юсуповской больницы устанавливают диагноз «диабетическая полинейропатия» на основании жалоб пациента и неврологических симптомов. Клиническое обследование стопы включает оценку сосудистого статуса, биомеханики и структуры стопы, целостности кожных покровов. Эндокринологи и неврологи рекомендуют больным сахарным диабетом проходить обследования на наличие диабетической полинейропатии один раз в год даже при отсутствии жалоб. Если есть подозрение на поражение периферических нервов, обследование необходимо проходить не реже одного раза в 6 месяцев. Регулярные обследования позволяют выявить болезнь на ранней стадии и своевременно начать адекватную терапию.

Поскольку с помощью одного метода исследования выявить диабетическую полинейропатию невозможно, врачи клиники неврологии проводят комплексное обследование. Оно включает визуальный осмотр, лабораторные и инструментальные диагностические методы. Обычно пациент проходит комплексный осмотр терапевтом, эндокринологом, неврологом и сосудистым хирургом. Врачи изучают следующие показатели:

  • уровень артериального давления в конечностях;
  • выраженность рефлексов;
  • чувствительность кожных покровов;
  • наличие отёков;
  • состояние кожных покровов.

В некоторых случаях заболевание протекает бессимптомно, но это вовсе не значит, что у больных сахарным диабетом отсутствует поражение периферических нервных волокон. Чтобы выявить патологический процесс на доклинической стадии неврологи Юсуповской больницы назначают электромиографию и количественное сенсорное тестирование. Последний метод позволяет наиболее точно определить состояние чувствительных нервов с учетом веса, роста и возраста пациента.
Лабораторные исследования при диабетической ангиопатии включают следующие анализы:

  • определение уровня глюкозы в плазме крови;
  • исследование содержания холестерина;
  • выявление уровня токсических веществ, которые находятся в организме.

Также в Юсуповской больнице неврологи проводят следующие инструментальные исследования:

  • магнитно-резонансную томографию;
  • электронейромиографию;
  • биопсию нервов.

Анализ результатов исследований позволяет установить точный диагноз до появления клинических признаков диабетической полинейропатии или в дебюте заболевания.


Лечение

Для успешного лечения диабетической полинейропатии эндокринологи Юсуповской больницы удерживают на нормальном уровне глюкозу в плазме крови. Неврологи проводят комплексную терапию, которая включает следующие фармакологические препараты:

  • витамины;
  • анальгетики;
  • ингибиторы альдозоредуктазы;
  • антигипоксанты.

Наиболее эффективное средство лечения диабетической полинейропатии – тиоктовая (α-липоевая) кислота, тиогамма.
Патогенетическая терапия диабетической полинейропатии проводится витаминами группы В (тиамином – В1, пиридоксиномом – В6, цианокобаламином – В12), аденозитрифосфорной кислотой. Лучше усваивается в организме жирорастворимая форма тиамина – бенфотиамин.

Неврологи применяют апробированную схему трехступенчатой терапии диабетической полинейропатии:

  • высокие дозы бенфотиамина в комбинации с мильгамма драже, затем ежедневный приём драже мильгаммы;
  • при неэффективности первой ступени пациентам в течение двух недель ежедневно вводят внутривенно по 600мг тиогамма;
  • при тяжелых формах полинейропатии парентерально вводят тиогамму и внутрь дают принимать драже мильгаммы.

Для стабилизации клеточной мембраны и улучшения поступления в ткани кислорода неврологи назначают пациентам, страдающим диабетической полинейропатией, аденозинтрифосфорную кислоту (АТФ). Препарат выпускается в форме таблеток и раствора для инъекций. Молекулы АТФ обеспечивают нормальную работу синапсов (каналов связи между клетками), возбуждение рецепторов, нормальное проведение импульса по нервным волокнам, повышают функцию мышц.

Симптоматическая терапия направлена на ликвидацию или уменьшение болевого синдрома. При наличии нейропатической боли пациентам назначают местные анестетики, опиоиды, антиконвульсанты, антидепрессанты. Неврологи отдают предпочтение трициклическим антидепрессантам. Наиболее эффективный препарат – амитриптилин в дозировках от 25 до 150 мг в сутки. Терапию начинают с 10 мг препарата в сутки, дозу постепенно повышают. Титрование дозы позволяет уменьшить побочное действие лекарственного средства.

Эффективно уменьшают нейропатическую боль антиконвульсанты – карбамазепин и фенитоин. Эти лекарственные средства обладают выраженными побочными эффектами, поэтому неврологи не применяют их в качестве препаратов первой линии. Высокой анальгетической активностью обладают антиконвульсанты второго поколения: габапентин и прегабалин.
При неэффективности традиционной анальгезирующей терапии неврологи купируют выраженный болевой синдром опиоидами – трамадолом. Он значительно уменьшает выраженность боли, повышает физическую и социальную активность пациентов. Чтобы снизить вероятность развития побочных эффектов и наркотической зависимости, вначале назначают низкие дозы трамадола (50 мг 1 или 2 раза в день), затем титруют каждые 3–7 дней до максимальной дозы 100 мг 4 раза в день. Трамадол входит в состав комбинированного анальгетика залдиар. Оптимальное обезболивающее действие при диабетический полинейропатии оказывает дулоксетин – блокатор обратного захвата норэпинефрина и серотонина. Он блокирует боль на уровне головного и спинного мозга.

Местное обезболивающее действие оказывают пластыри и гели с 5% раствором лидокаина. Местный анестетик капсаицин поступает в аптечную сеть в форме лосьонов, кремов, гелей и шариковых аппликаторов. Их наносят на всю болезненную область 4 раза в день. Боль при диабетической полинейропатии уменьшается после введения пациентам ботулотоксина типа А. Расширяет сосуды и существенно облегчает боль, вызванную поражением периферических нервов при диабетической полинейропатии, глицерил тринитрат.
Специалисты клиники физической реабилитации Юсуповской больницы применяют физиотерапевтические методы лечения диабетической полинейропатии:

  • лазеротерапию;
  • светотерапию;
  • гипербарическую оксигенацию;
  • электростимуляцию нервов;
  • магнитотерапию;
  • иглорефлексотерапию;
  • массаж;
  • лечебную физкультуру.

В схему терапии пациентам с синдромом диабетической стопы входят антибиотики широкого спектра действия, антикоагулянты, дезагреганты, растворы, улучшающие реологические свойства крови. При развитии язвенных дефектов стоп, медицинский персонал клиники неврологии проводит их хирургическую обработку:

  • удаление гиперкератоза;
  • очищение раны от струпа;
  • постоянное увлажнение раны антисептическими растворами;
  • промывание раны растворами препаратов, которые не нарушают целостность грануляционной ткани.

Перевязки выполняют щадяще, не травмируя ткани. Язву ведут открытым способом, создавая оптимальные условия для оттока содержимого раны.
Пациентам с диабетической стопой на 2 недели предписывают постельный режим, затем рекомендуют ношение ортопедической обуви. Для того чтобы пройти обследования и курс эффективной терапии диабетической полинейропатии, записывайтесь на приём к неврологу Юсуповской больницы по телефону. Контакт-центр работает 24 часа в сутки без выходных и перерывов.

Прогноз и профилактика

Прогноз для жизни удовлетворительный при правильно подобранном и квалифицированном лечении, преемственности пациента к проводимой терапии, соблюдении им режима питания, контроле уровня глюкозы в крови. Неврологи рекомендуют пациентам, страдающим диабетической полинейропатией, изменить образ жизни: исключить курение, употребление алкогольных напитков и наркотических веществ. Больным следует избегать чрезмерных эмоциональных нагрузок и стрессов.

Пациенту необходимо подобрать комфортную обувь из натуральных материалов, следить за целостностью кожных покровов. При повреждении кожи обрабатывать ранки, ссадины и потёртости местными средствами, оказывающими антибактериальное и ранозаживляющее действие. Не рекомендуется долгое время стоять на одном месте. Во время ходьбы на длинные дистанции нужно делать остановки для отдыха. Микроциркуляцию в конечностях улучшают контрастные ванны.

Врачи клиники физической реабилитации разрабатывают пациентам индивидуальный комплекс упражнений для укрепления мышц, предотвращения атрофии, увеличения амплитуды движений в суставах, улучшения кровотока. При появлении первых признаков диабетической полинейропатии записывайтесь на приём к неврологу Юсуповской больницы, позвонив по номеру контакт центра в любое время суток.

Диабетическая полинейропатия

Периферическая нейропатия сама по себе не приводит к развитию трофических язв нижних конечностей и синдрома диабетической стопы, однако является весьма значимым опосредованным фактором, повышающим риск гнойно-некротических осложнений и деформации стопы.

Диабетическая нейропатия, как и собственно сахарный диабет, приводит к значимым изменениям в жизни и здоровье пациентов. Многообразие симптоматики, а нередко и ее отсутствие на начальном этапе, зачастую не позволяет вовремя выявить патологию и начать специфическую терапию, в то время как обратное развитие процесса возможно лишь на этапе, когда еще не начались анатомические и структурные изменения в костно-мышечном аппарате стопы.

Содержание статьи

Статистика

Полинейропатия — это наиболее частое осложнение сахарного диабета, развивающееся у пациентов с I типом диабета в 54% случаев, у больных со II типом диабета в 45% случаев.
В общей структуре полинейропатий диабетический вариант занимает 30%.

Диабетическая полинейропатия выявляется у 10% пациентов, которым впервые поставлен диагноз сахарного диабета (речь идет о II типе).

Часто встречается бессимптомная форма, так почти 50% пациентов с диагнозом сахарного диабета не отмечают симптомов полинейропатии, которая выявляется только при инструментальных исследованиях или плановых медицинских осмотрах.

Диабетическая полинейропатия в 20% случаев проявляется выраженным болевым синдромом, который признан одним из самых мучительных видов болей.
Именно диабетический вариант полинейропатии является опосредованной (непрямой) причиной более чем 50% случаев нетравматических ампутаций.

Причины и развитие

При сахарном диабете нарушаются все виды обмена веществ (не только углеводный), пусковым фактором для начала поражения тканей и органов является стойкое повышение концентрации глюкозы в крови — гипергликемия.

Из-за постоянного высокого содержания глюкозы внутри клетки значительным образом изменяется переработка этого вещества в тканях: в клетках скапливается много токсических продуктов обмена, запускается механизм оксидативного стресса. Постепенно нервные волокна теряют способность к росту и восстановлению, утрачивают функции. Вместе с тем, уменьшается синтез собственных веществ, поддерживающих нормальное состояние периферических нервов. Перечисленные повреждения нервов являются прямой причиной развития нейропатических болей, а также потери тактильной и болевой чувствительности стопы.

Симптомы

Диабетическая нейропатия характеризуется обширной симптоматикой, неспецифичной на начальных стадиях, что создает диагностические сложности.

В остром варианте течения полинейропатия проявляется внезапными резкими болями («удар ножа», «прокол спицы») и ощущением нестерпимого жжения в кистях и стопах, возникновением болевых ощущений при обычных воздействиях — прикосновении, массажных движения, нанесении наружных препаратов.

Хроническая диабетическая нейропатия часто протекает вовсе бессимптомно, может быть диагностирована при скрининговых исследованиях. Пациенты отмечают в качестве самых ярких симптомов онемение стоп и значительное выпадение чувствительности, по причине которых нарушается устойчивость и увеличивается риск внезапных падений.

Из-за болевого синдрома часто развиваются нарушения сна, депрессивные состояния, пациенты не могут полноценно работать. Без лечения пациент может оказаться полностью изолированным от социальной жизни, ему угрожает изменение статуса – потеря профессии, безвозвратное ухудшение качества жизни.

Лечение

Медикаментозная терапия диабетической полинейропатии

Важнейшим и главным условием терапии полинейропатии при сахарном диабете является достижение нормальных значений уровня глюкозы крови с применением соответствующих лекарственных препаратов — гипогликемических пероральных средств или инсулина. Общая терапия сахарного диабета, назначенная лечащим врачом должна оставаться неизменной! Поддержание нормального уровня глюкозы является самым важным фактором профилактики дальнейшего развития полинейропатии.

Нейропатические боли, развивающие при диабетической нейропатии, имеют другую природу (повреждение нервов), поэтому стандартные обезболивающие — НПВС и простейшие анальгетики в данном случае будут не эффективными. Применяется широкий круг рецептурных препаратов разных групп, которые способствуют уменьшению выраженности и интенсивности болей. Эти лекарственные средства назначает врач, принимать их нужно под строгим контролем медицинского специалиста!

Симптом-модифицирующие препараты (не оказывают влияния на течение патологического процесса)

Антиконвульсанты более эффективны при острой и сильной боли, они стабилизируют состояние нервных волокон и уменьшают неврологические боли. Некоторые из препаратов группы оказывают выраженный анальгетический эффект при неврологических проблемах и широко назначаются при диабетической нейропатии в качестве препаратов первой линии лечения нейропатической боли).

Обезболивающий эффект антидепрессантов объясняется основным механизмом действия: они уменьшают содержание в центральной нервной системе серотонина, а также предположительно влияют на собственные опиоидные системы организма.

Местные анестетики применяются в виде наружных форм — трансдермальных терапевтических систем, это модифицированный пластырь, наклеивающийся на кожу, при использовании которого развивается достаточный обезболивающий эффект.

Наркотические анальгетики обладают выраженным эффектом при нейропатической боли, однако по понятным причинам используются ограниченно, в основном в условиях стационаров.

Стоит отметить, что обезболивающее действие данных средств (кроме последней группы, применение которой при диабетической полинейропатии в настоящий момент считается спорным) развивается постепенно. В начале лечения нельзя ожидать полного устранения болевого синдрома.

Перечисленные препараты не оказывают влияния на течение заболевания, они лишь способствуют уменьшению симптоматики и улучшению качества жизни больных с диабетической полинейропатией.

Болезнь-модифицирующие препараты

В распоряжении врачей находиться несколько средств, оказывающих воздействие на механизмы развития (патогенез) диабетической нейропатии, причем чем раньше начато лечение, тем более выражен результат. С этими целями применяются препараты липоевой кислоты, обладающей комплексным эффектом, в первую очередь, антиоксидантным и нейропротекторным. Некоторые другие средства (ингибиторы альдоредуктазы, факторы роста нервной ткани, линолевая кислота и препараты карнитина) в настоящее время находятся на стадии клинических испытаний, и пока не вошли в широкую практику.

Фибраты (фенофибрат), представляя собой гиполипидемические средства, вмешиваются в липидный обмен, нормализуют показатели фракций холестерина, также уменьшают концентрацию глюкозы. Снижают риски дальнейшего развития диабетической нейропатии и способствуют обратному развитию патологии (в ряде случаев).

Витаминные средства (группы В), пентоксифиллин и некоторые другие традиционные средства, оказывающие влияние на метаболизм нервной ткани – в России широко применяются, являются средствами дополнительной поддерживающей терапии.

Немедикаментозные методы лечения

Физиотерапия при диабетической полинейропатии используется на разных стадиях заболевания в целях достижения обезболивающего, нейропротективного, регенерационного эффектов, а также улучшение кровообращения и возвращение чувствительности (улучшение проводимости) нервов, и питания нервных волокон и окружающих тканей.
Электролечение, в частности синусоидальные, диадинамические, интерференционные, стохастические токи, чрезкожная электронейростимуляция (ЧЭНС), дарсонвализация назначаются для обезболивания, улучшения питания тканей.

Хорошим анальгетическим эффектом обладает также электрофорез — введение лекарственных веществ под воздействием постоянного тока. При диабетической полинейропатии применяются следующие препараты: никотиновая кислота, тиосульфат натрия, прозерин, витамины группы В и др.

Используются комбинированные физиотерапевтические методы — светолазерная и магнитолазерная терапия. В первом случае производится воздействие синим поляризованным светом в сочетании с инфракрасным лазером, во втором лечебным фактором выступает комбинация инфракрасного лазера и постоянного магнитного поля. Перечисленные методики (свето-, лазеро- и магнитотерапия) назначаются также по изолированным схемам. Ведущее место в лечении в последнее время уделяется магнитотерапии.

Магнитотерапия при диабетической полинейропатии оказывает анальгетический, ангиопротекторный и нейропротекторный эффекты, способствует восстановлению нервных волокон и улучшению кровоснабжения и питания прилежащих тканей. Уже в начале курса терапии значительно уменьшаются боли, устраняется судорожный компонент, улучшается чувствительность стопы, возрастает мышечная активность. Удается добиться существенного улучшения состояния нервных волокон, стимуляции восстановительных процессов.
Магнитотерапия применяется в различных вариантах: переменное магнитное поле, низкочастотное импульсное или бегущее импульсное магнитное поле, общая магнитотерапия.
Помимо эффективности метода можно отметить также его высокую безопасность: магнитотерапия используется в комплексном лечении диабетической полинейропатии у пациентов разного возраста, в том числе у детей и подростков, у пожилых пациентов с множественными диагнозами.

Среди других немедикаментозных методов получили распространение электростатический и пневмомассаж нижних конечностей, бальнеотерапия, иглорефлексотерапия.

Сахарный диабет и его осложнения (диабетическая полинейропатия и ангиопатия, синдром диабетической стопы, ретинопатия — поражение сетчатки) считаются опаснейшими заболеваниями современности, которые могут не просто снижать качество жизни, но и представляют для нее прямую угрозу. При помощи современных лекарственных препаратов и методик немедикаментозной коррекции можно добиться хороших результатов, контролировать заболевание и избежать тяжелых последствий.

Задать вопрос врачу

Остались вопросы по теме «Диабетическая полинейропатия»?
Задайте их врачу и получите бесплатную консультацию.

Нейропатия ног: диабетическая, алкогольная, периферическая, сенсорная, токсическая

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

  • Код по МКБ-10
  • Эпидемиология
  • Причины
  • Факторы риска
  • Патогенез
  • Симптомы
  • Формы
  • Осложнения и последствия
  • Диагностика
  • Дифференциальная диагностика
  • Лечение
  • К кому обратиться?
  • Дополнительно о лечении
  • Лекарства
  • Профилактика
  • Прогноз

Любое неврологическое заболевание ног, определяемое как нейропатия нижних конечностей, связано с повреждением нервов, обеспечивающих двигательную и сенсорную иннервацию их мышц и кожи. Это может приводить к ослаблению или полной потере чувствительности, а также утрате способности мышечных волокон напрягаться и приходить в тонус, то есть осуществлять локомоцию опорно-двигательного аппарата.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Код по МКБ-10

Эпидемиология

У пациентов с диабетом частота нейропатии нижних конечностей превышает 60%. И статистика CDC указывает на наличие периферической нейропатии у 41,5 млн. американцев, то есть почти у 14% населения США. Такие цифры могут показаться нереалистичными, но специалисты National Institute of Diabetes отмечают, что около половины пациентов даже не знают, что у них есть данная патология, потому что развитие болезни находится на ранней стадии, и на некоторый дискомфорт от онемения пальцев ног они даже не жалуются врачу.

По оценкам экспертов, периферическая нейропатия выявляется у 20-50% ВИЧ-инфицированных и у более 30% онкологических пациентов после химиотерапии.

Наследственная нейропатия Шарко-Мари-Тута затрагивает 2,8 млн. человек во всем мире, а частота синдрома Гийена-Барре в 40 раз меньше, как и диагностированная множественная миелома.

Частота случаев алкогольной нейропатии (сенсорной и моторной) варьируется от 10% до 50% алкоголиков. Но, если используются электродиагностические методы, то неврологические проблемы с ногами могут быть обнаружены у 90% пациентов с длительной алкогольной зависимостью.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [=40 years of age with and without diabetes: 1999-2000 national health and nutriti. – PubMed – NCBI”>19], [20]

Причины нейропатии нижних конечностей

В современной неврологии выделяются такие наиболее распространенные причины нейропатии нижних конечностей, как:

  • травмы, при которых сломанные кости или их плотная гипсовая фиксация (лонгетами, шинами) могут оказывать давление непосредственно на двигательные нервы;
  • стеноз (сужение) спинномозгового канала, в котором находится ствол спинномозгового нерва, а также компрессия его вентральных ветвей или воспаление отдельных нервных корешков;
  • черепно-мозговые травмы, инсульт, опухоли головного мозга (в первую очередь в зонах экстрапирамидной системы, мозжечка и подкорковых двигательных ядер);
  • инфекции, включая вызываемый вирусом Varicella zoster герпетический миелит, синдром Гийена-Барре (развивающийся при поражении вирусом герпеса IV типа подсемейства Gammaherpesvirinae), дифтерию, гепатит С, болезнь Лайма (клещевой боррелиоз), СПИД, лепру (вызываемую бактерией Mycobacterium leprae), менингоэнцефалит различной этиологии;
  • метаболические и эндокринные заболевания – сахарный диабет обоих типов, порфирия, амилоидоз, гипотиреоз (недостаток гормонов щитовидной железы), акромегалия (избыток гормона роста);
  • аутоиммунные болезни: ревматоидный артрит, системная красная волчанка, рассеянный склероз (с разрушением миелина оболочек нервов), острый рассеянный энцефаломиелит;
  • наследственные заболевания: нейропатия Шарко-Мари-Тута, нейродегенеративная атаксия Фридрейха, наследственный сфинголипидоз или болезнь Фабри; гликогенез второго типа (болезнь Помпе, вызываемая дефектом гена лизосомального фермента мальтазы);
  • болезнь моторных (двигательных) нейронов – амиотрофический боковой склероз;
  • подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия с атрофическим изменением белого вещества головного мозга (болезнь Бинсвангера);
  • множественная миелома или мультиплексная плазмоклеточная миелома (при которой злокачественное перерождение затрагивает плазматические В-лимфоциты);
  • синдром Ламберта-Итона (отмечается при мелкоклеточном раке легкого), нейробластома. В подобных случаях нейропатии называют паранеопластическими;
  • системный васкулит (воспаление кровеносных сосудов), который может провоцировать развитие узелкового периартрита с нарушением иннервации нижних конечностей;
  • лучевая и химиотерапия злокачественных новообразований;
  • токсическое воздействие этилового спирта, диоксина, трихлорэтилена, акриламида, гербицидов и инсектицидов, мышьяка и ртути, тяжелых металлов (свинца, таллия и др.);
  • побочное действие некоторых длительно применяемых лекарственных средств, например, противотуберкулезных препаратов изоникотиновой кислоты, противосудорожных лекарств группы гидантоина, фторхинолоновых антибиотиков, гиполипидемических статинов, а также передозировки пиридоксина (витамина В6);
  • недостаточный уровень в организме цианкобаламина и фолиевой кислоты (витаминов В9 и В12), приводящий к развитию фуникулярного миелоза.

[21], [22], [23], [24], [25]

Факторы риска

Медики единогласно относят к факторам риска развития нейропатии нижних конечностей ослабление иммунитета, влияющее на сопротивление организма бактериальным и вирусным инфекциям, а также наследственность (семейную историю болезни).

Кроме того, развитию сахарного диабета способствует ожирение и метаболический синдром, плохая работа почек и печени; рассеянного склероза – диабет, проблемы с кишечником и патологии щитовидной железы.

Факторами риска системного васкулита признаны ВИЧ, вирусы гепатита и герпеса, повышенная сенсибилизация организма различной этиологии. А плазмоклеточная миелома легче развивается у тех, кто имеет лишний вес или алкогольную зависимость.

В большинстве случаев недостаток кровоснабжения головного мозга вызывает некроз его тканей, но когда недополучает кислород миелиновая оболочка нервных волокон, происходит ее постепенная дегенерация. И данное состояние может наблюдаться у пациентов с цереброваскулярными заболеваниями.

В принципе, все перечисленные выше заболевания можно отнести к факторам, повышающим вероятность появления неврологического расстройства двигательных функций.

[26], [27], [28], [29], [30], [31]

Патогенез

Патогенез неврологических проблем с ногами зависит от причин их возникновения. Физические травмы могут сопровождаться компрессией нервных волокон, превышающей их способность растягиваться, из-за чего нарушается их целостность.

Патологическое действие глюкозы на нервную систему до сих пор не выяснено, однако, при длительном превышении уровня глюкозы в крови нарушения проведения нервных сигналов по двигательным нервам – неоспоримый факт. А при инсулинозависимом диабете отмечается не только нарушение углеводного обмена, но и функциональная недостаточность многих эндокринных желез, влияющая на общий обмен веществ.

Патофизиологическая составляющая нейропатии при болезни Лайма имеет две версии: бактерии Borrelia могут провоцировать иммуноопосредованную атаку на нерв или же непосредственно повреждать его клетки своими токсинами.

При развитии амиотрофического бокового склероза основную патогенетическую роль играет замещение погибших двигательных нейронов соответствующих структур головного мозга узлами глиальных клеток, которые не воспринимают нервные импульсы.

В патогенезе демиелинизирующих нейропатий (среди которых самой распространенной считается наследственная перонеальная амиотрофия или болезнь Шарко-Мари-Тута) выявлены генетические нарушения синтеза шванновскими клетками вещества оболочек нервных волокон – миелина, на 75% состоящего из липидов и на 25% из белка нейрегулина. Распространяясь на нерв по всей его длине (за исключением небольших немиелинизированных узлов Ранвье), миелиновая оболочка защищает нервные клетки. Без нее – из-за дегенеративных изменений аксонов – передача нервных сигналов нарушается или полностью прекращается. В случае болезни Шарко-Мари-Тута (с поражением малоберцового нерва, передающего импульсы к перонеальным мышцам нижних конечностей, разгибающим стопу) мутации отмечаются на коротком плече хромосомы 17 (гены PMP22 и MFN2).

Многократная миелома поражает вышедшие из зародышевого центра лимфоузла B-лимфоциты, нарушая их пролиферацию. И это результат хромосомной транслокации между геном тяжелой цепи иммуноглобулина (в 50% случаев – на хромосоме 14, в локусе q32) и онкогеном (11q13, 4p16.3, 6p21). Мутация приводит к дисрегуляции онкогена, и разрастающийся опухолевый клон продуцирует аномальный иммуноглобулин (парапротеин). А вырабатываемые при этом антитела приводят к развитию амилоидоза периферических нервов и полинейропатии в виде параплегии ног.

Механизм отравления мышьяком, свинцом, ртутью, трикрезилфосфатом заключается в повышении содержания пировиноградной кислоты в крови, нарушении баланс тиамина (витамина B1) и снижении активности холинэстеразы (фермента, обеспечивающего синаптическую передачу нервных сигналов). Токсины провоцируют первоначальный распад миелина, что запускает аутоиммунные реакции, которые проявляются в набухании миелиновых волокон и глиальных клеток с их последующей деструкцией.

При алкогольной нейропатии нижних конечностей под действием ацетальдегида происходит снижение кишечной абсорбции витамин B1 и сокращение уровня тиаминпирофосфатного кофермента, что приводит к нарушению многих обменных процессов. Так, повышается уровень молочной, пировиноградной и d-кетоглутаровой кислот; ухудшается усвоение глюкозы и снижается необходимый для поддержания нейронов уровень АТФ. Кроме того, исследования выявили у алкоголиков повреждение нервной системы на уровне сегментарной демиелинизации аксонов и потери миелина на дистальных концах длинных нервов. Играют определенную роль и метаболические эффекты повреждения печени, связанные с алкоголизмом, в частности, недостаточность липоевой кислоты.

[32], [33], [34], [35], [36], [37]

Диабетическая полинейропатия

Диабетическая полинейропатия является одним из самых частых осложнений диабета. Считается, что диабетическая полинейропатия развивается более чем у 70-90% всех людей, страдающих диабетом свыше 5 лет. На начальных этапах превалируют бессимптомные формы, которые могут выявляться лишь при тщательном неврологическом осмотре и/или при проведении инструментальных методов исследования

Информация для врачей. Для шифровки диагноза диабетическая полинейропатия следует использовать код G63.2* по МКБ 10. При этом следует указать вариант заболевания (сенсорный, моторный, вегетативный или их сочетание), выраженность проявлений. Первым диагнозом необходимо указывать непосредственно сахарный диабет (по МКБ 10 коды E10-E14+ с общим четвертым знаком 4).

Причины

Развитие заболевания связано с хроническим гиперкликемическим состоянием, недостатком инсулина (абсолютным или относительным), расстройствами микроциркуляции в периферических нервах. Обычно развивается поражение аксонов нервов, однако могут иметь место и явления сегментарной демиелинизации. Сочетание полинейропатии и ангиопатий конечностей является ведущей причиной трофических нарушений при сахарном диабете, в частности причиной развития диабетической стопы.

Классификация

По виду проявлений и локализации симптоматики выделяют следующие формы диабетических полинейропатий:

  • Проксимальная симметричная полинейропатия (амиотрофия).
  • Несимметричная проксимальная нейропатия крупных нервов (чаще бедренного, седалищного или срединного).
  • Нейропатии черепно-мозговых нервов.
  • Бессимптомные полинейропатии.
  • Дистальные типы полинейропатии.

Дистальная полинейропатия – наиболее часто встречающийся вид диабетической полинейропатии. Она занимает более 70% от всех видов этого заболевания. Слово дистальный указывает на поражение удаленных от туловища отделов конечностей (кисти рук, стопы). Чаеи быстрее поражаются нижние конечности. В зависимости от характера поражения различают следующие её формы:

  • Сенсорная.
  • Моторная.
  • Вегетативная.
  • Смешанная (сенсомоторная, моторно-сенсорно-вегетативная, сенсорно-вегетативная).

Симптомы

Клиническая картина заболевания зависит от формы полинейропатии, степени повреждения нервов, уровня сахара крови.

  • Проксимальные полинейропатии характеризуются, прежде всего, развитием нарушения трофики мышц, похуданием всей конечности, снижением её силы. В меньшей степени страдает вегетативная и сенсорная функции.
  • Диабетические нейропатии черепно-мозговых нервов различаются в зависимости от степени поражения конкретной пары. Так, наиболее часто встречается поражение глазодвигательного нерва, проявляющееся чаще в виде остро развивающейся болезненной офтальмоплегии. Поражение зрительного нерва характеризуется выраженным снижением зрения, наличия размытости в глазах, нарушением сумеречного зрения. Реже поражается тройничный, блоковый, лицевой нервы. Наиболее частой причиной поражения ЧМН служит их острая ишемия, при этом своевременно начатая терапия обычно приводит к хорошим результатам.
  • Бессимптомные полинейропатии обычно обнаруживаются случайно, при плановом неврологическом осмотре. Проявляются они снижением сухожильных рефлексов, чаще коленных.
  • Дистальные формы полинейропатии проявляются, как правило, достаточно ярко. Так, наличие сенсорных расстройств проявляется в виде наличия у больного ощущения ползания мурашек, болезненного жжения, онемения в конечности. Также человек может отмечать выраженное нарушение чувствительности, может отмечать ощущение «ходьбы по подушке», при котором он не чувствует опору и его походка нарушается. При дистальной форме диабетической полинейропатии нижних конечностей часто развиваются болезненные судороги. Нарушения же походки могут приводить к развитию деформации стопы и, в последующем, возникновению диабетической стопы.

Вегетативные расстройства могут приводить к развитию тахикардии, гипотензивным ортостатическим реакциям, нарушениям функции кишечника и мочевого пузыря, снижению потенции, нарушению потоотделения. Также повышается риск внезапной сердечной смерти.

Моторные нарушения при дистальной форме полинейропатии встречаются нечасто, особенно в изолированном варианте. Они характеризуются развитием гипотрофии дистальных групп мышц, снижением их силы.

Диагностика

Диагностика заболевания основывается на клинической картине, неврологическом осмотре и документативно установленном факте наличия сахарного диабета в течение длительного времени. В сложных ситуациях необходимо проведение электронейромиографии, позволяющего выявлять начальные изменения проведения нервного импульса по волокнам, дополнительной консультации эндокринолога.

Механизм развития осложнений диабета – видеоматериал автора

Видеоматериал про диабетическую полинейропатию

Лечение

Лечение диабетической полинейропатии должно быть комплексным, проводиться совместно с эндокринологом и терапевтом. В первую очередь необходим контроль уровня сахара крови. Корректируют диету, базовую терапию сахарного диабета. Также в обязательном порядке необходимо исключить наличие микро- и макроангиопатий, при необходимости проводить соответствующее лечение.

Для купирования неврологических проявлений наиболее широко используют препараты тиоктовой (альфа-липоевой) кислоты (берлитион и его аналоги). Терапию препаратами проводят в адекватной дозировке (начальная доза должна составлять не менее 300 мг в сутки) и длительными курсами (не менее 1,5 месяцев). Симптоматическая терапия также может дополняться препаратами ипидакрина гидрохлорида (Аксамон, Ипигрикс, Нейромидин). Также широко используются витамины группы В.

При наличии болезненных судорог могут быть использованы противосудорожные препараты (купирование нейропатической боли), антидепрессанты, опиоидные препараты (подробнее можно прочитать в моей научной статье).

Важное место в лечении диабетической полинейропатии играет ЛФК, физиотерапия, массаж. В случае наличия признаков деформации стопы необходима ортопедический подбор стелек, обуви. Во всех случаях важнейшую роль играет тщательный уход за состоянием кожи, профилактика микроповреждений.

Оцените статью
Добавить комментарий